خلاصه اصطلاحات

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

اصطلاحات	مفهوم لاتین		اختصار
تبادل الکترونیکی اطلاعات		Electronic Data Interchang	EDI
شورای تجارت خدمات		General Agreement on Trade in Services	GATS
موافقت نامه عمومی تعرفه و تجارت		General Agreement on Trade & Tariffs	GATT
مدل سیاست گذاری و برنامه ریزی دریایی		Maritime Policy & Planning Model	MPPM
روش سناریو		Scenario Approach	SA
واحد بیست فوتی کانتینر		Twenty foot Eqivalent unit	TEU
توسعه بنادر و کشتیرانی منطقه ای		Regional Shipping & Port Development	RSPD
کنفرانس تجارت و توسعه سازمان ملل		United Nation Conference on Trade and Development	UNCTAD

چکیده

در این تحقیق سناریوهای آینده نگاری ترافیک كانتینری بندر شهید رجایی به منظور تحلیل ظرفیت آن بندرجهت جذب و انتقال بخشی از تقاضاهای بالقوه آن بندر در سال 1404 مورد پژوهش قرار گرفته است. در این تحقیق، به كمك بررسی روندها و رویدادهای صورت گرفته در حوزه های اقتصاد، تجارت و حمل و نقل دریایی،تحولات كشتیرانی، بندر و پسكرانه جهت انتقال بخشی از كانتینرهای عبوری از این بندرتحت پنج سناریو مطرح گردیده است. سناریوی آینده نگاری ترافیک كانتینری بندر شهید رجایی به وسیله روش سناریو كه برای تصویرسازی آینده در شرایط عدم اطمینان به كار می رود، وضعیت آینده های قابل تصور را  بر اساس سه تم اصلی شامل؛ جغرافیایی، فنی و اقتصادی بسط داده شده است. نتایج حاصله از طرح سناریوهای مطرح شده نشان می دهد كه كل  تقاضای كانتینرهای بندر شهید رجایی  بر مبنای  مدل عمومی تعریف شده در سال 1404 تحت پنج سناریو خوشبینانه، خوشبینانه-میانه، میانه، میانه – بدبینانه و بدبینانه به ترتیب برابر با 43830470، 17511835، 7218285، 4453726 و 3062277 تی ای یو خواهد بود و از سویی دیگر تعدادگنتری كرین ها، ترانستینرها، کشنده ها، تعداد اسکله ها و اراضی پسکرانه ها در صورت بروز برخی از سناریوهای مطرح شده،  پاسخگوی تقاضاهای ترافیک كانتینری آن بندر در سال 1404 نمی باشد.

فهرست مطالب

 

فصل اول : كلیات……………………………………………………………………………………………………….1

1-1مقدمه……………………………………………………………………………………………………………….1

2-1بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………………2

1-3 اهمیت،ضرورت و كاربرد نتایج………………………………………………………………………………….3

1-4 اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………..4

1-5 فرضیات تحقیق…………………………………………………………………………………………………..5

1-6 قلمرو زمانی و مكانی تحقیق……………………………………………………………………………………5

1-7 روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………6

1-7-1 روش گردآوری داده ها……………………………………………………………………………………6

1-7-2 روش تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………….6

1-8 ساختارتحقیق…………………………………………………………………………………………………….6

1-9 نوآوری تحقیق……………………………………………………………………………………………………7

1-10 استفاده كنندگان نتایج تحقیق………………………………………………………………………………7

فصل دوم : پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………8

2-1 مقدمه……………………………………………………………………………………………………………..8

2-2 بررسی پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………….9

2-2-1 مطالعات انجام شده در زمینه عملیات ترمینال كانتینری با بهره گرفتن از روش های مختلف………9

2-2-2 كاربرد سناریو در سایر بخشها………………………………………………………………………..11

2-2-3 كاربرد روش سناریو در حمل و نقل…………………………………………………………………12

2-3 نوآوری در تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………….13

فصل سوم: روندها و رویدادهای حوزه اقتصاد بین الملل، ایران و تحولات حوزه كشتیرانی و …………………..14

3-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………….14

3-2 بررسی و تحلیل وضعیت اقتصادی جهان و ایران………………………………………………………..15

3-2-1 توسعه كسب و كار به منظور رفاه بشر………………………………………………………………16

3-2-2 نگاهی به سازمان تجارت جهانی…………………………………………………………………….16

3-2-3 جهانی شدن و اقتصاد جهانی………………………………………………………………………..16

3-2-4 ابزارهای جهانی شدن…………………………………………………………………………………17

3-2-4-1 تجارت بین الملل…………………………………………………………………………………..17

3-2-4-2 بین المللی شدن تولید…………………………………………………………………………….18

3-2-5 چشم انداز اقتصاد ایران……………………………………………………………………………….18

3-3 تحولات كشتیرانی، بندر و پسكرانه………………………………………………………………………..19

3-3-1 تحولات حمل و نقل بین المللی دریایی……………………………………………………………19

3-3-1-1 مسیرهای حمل و نقل شرق-غرب………………………………………………………………21

3-3-1-2 مسیرهای حمل و نقل تركیبی شرق-غرب ……………………………………………………22

3-3-2 حمل و نقل كانتینری…………………………………………………………………………………22

3-3-2-1  ویژگیهای یک بندر کانتینری…………………………………………………………………..23

3-3-3 تحولات حوزه كشتیرانی…………………………………………………………………………….23

3-3-3-1 شكل گیری نظام همكاری جدید در قالب اتحادهای استراتژیك…………………………..24

3-3-3-2 از ادغام تا اتحاد ……………………………………………………………………………………………………………….24

3-3-3-3 مزایای اتحادهای استراتژیك……………………………………………………………………25

3-3-3-4  مدیریت زنجیره عرضه به عنوان اصلی ترین عامل  یكپارچگی نظام حمل و نقل………25

3-3-3-5  اتحاد استراتژیک و صنعت كشتیرانی…………………………………………………………26

3-3-3-6 اتحادها در كشتیرانی كانتینری: مروری بر ادبیات…………………………………………..28

3-3-3-7 كانتینریزاسیون وتاثیرات آن بر بنادر و كشتیرانی…………………………………………..28

3-3-3-8 چالش های بنادر در تحولات حوزه كشتیرانی……………………………………………….29

3-3-4 تحولات بندری………………………………………………………………………………………30

3-3-4-1  رقابت در بنادر………………………………………………………………………………….30

 

3-3-4-2 تغییرات تكنولوژی دریایی……………………………………………………………………..30

3-3-4-3  سلسله مراتب بنادر………………………………………………………………………………………………………31

3-3-5 چشم انداز ترمینال كانتینری بندر شهید رجایی……………………………………………..32

3-3-6 نقش بنادر خشک درتوسعه پسکرانه به عنوان راهكاری جهت بهبود عملکرد بنادر……….32

3-3-6-1 بنادر خشک در ایران………………………………………………………………………….33

فصل چهارم : روش سناریو……………………………………………………………………………………..34

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………….34

4-2  برنامه ریزی آینده………………………………………………………………………………………34

4-2-1 پیش بینی………………………………………………………………………………………..35

4-2-2  ضعفهای پیش بینی……………………………………………………………………………36

4-3  برنامه ریزی و تحلیل تحت شرایط عدم اطمینان………………………………………………..36

4-4  سناریو چیست؟………………………………………………………………………………..37

4-4-1 تعاریف و ویژگی های سناریو…………………………………………………………………37

4-4-2 عناصر سناریو……………………………………………………………………………………38

4-4-3   انسجام درونی سناریو………………………………………………………………………..39

4-4-4  بعد زمانی سناریو……………………………………………………………………………..40

4-4-5  روش های سناریوسازی………………………………………………………………………..40

4-4-6 كاربرد سناریو: فرمول بندی استراتژی……………………………………………………..41

4-5  ویژگیهای عمومی موضوع مورد مطالعه…………………………………………………………42

4-6  صورت كلی سناریوی ترافیک كانتینری بندر شهید رجایی در افق 1404   ……………..43

4-7 عوامل موثر بر سناریوی ترافیک كانتینری بندر شهید رجایی……………………………….43

فصل پنجم : مدل سازی، تحلیل و ارزیابی سناریوها…………………………………………………………………….44

5-1 مقدمه……………………………………………………………………………………………….44

5-2 برآورد تجارت كانتینری جهان و ایران در سال 2025   ……………………………………..44

5-2-1 پروژه  MPPM……………………………………………………………………………..45

5-2-2 پروژه  RSPD……………………………………………………………………………….46

5-2-3 تعریف مدل عمومی تعیین كانتینری بندر شهید رجایی در افق 1404……………48

5-9:  مقایسه رشد GDP ایران و جهان در سال های 2010-1992………………………56

5-3 تم جغرافیایی……………………………………………………………………………………..58

5-4  تم فنی ………………………………………………………………………………………………………………………….60

5-4-1  تحلیل ظرفیت…………………………………………………………………………….62

5-4-1-1 محاسبه ظرفیت مورد نیاز بر مبنای تقاضای بالقوه……………………………………..64

5-5 تم اقتصادی…………………………………………………………………………………………………………………….69

5-5-1  تخمین هزینه های زیرساختی یک ترمینال كانتینری جدید……………………..71

5-6  خلاصه و نتیجه گیری…………………………………………………………………………74

فصل ششم:  بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………….75

6-1 مقدمه……………………………………………………………………………………………75

6-2  ضعف های اصلی سناریو بر مبنای هر تم…………………………………………………76

6-3 یافته های تحقیق……………………………………………………………………………..77

6-4 نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….78

6- 5 محدودیتها…………………………………………………………………………………………..79

6-6 پیشنهادات……………………………………………………………………………………79

منابع و مراجع……………………………………………………………………………………..80

مراجع فارسی……………………………………………………………………………………..80

منابع انگلیسی……………………………………………………………………………………82

: برآورد تجهیزات مورد نیاز در سال 1404………………………………….86

: تخمین هزینه تامین تجهیزات عملیات کانتینری……………………………………92

 

فهرست اشکال

 

شکل3-1: مدل مفهومی عملكرد بنادر و كشتیرانی ها در اقتصاد جهانی…………………………………………..15

شکل 3-2: نقش بنادر هاب و اسپاك در زنجیره توزیع جهانی……………………………………………………..20

شکل3-3: مسیرهای تجارت شرق-غرب……………………………………………………………………………..21

شکل3-4: مسیرهای حمل و نقل تركیبی شرق-غرب…………………………………………………………………………………………..22

شکل3-5: نیروهای مؤثر و تغییر مناسبات میان خطوط كشتیرانی………………………………………………………………………26

شکل3-6: جایگاه خطوط كشتیرانی از نگرش سنتی تا رویكردیكپارچه در زنجیره عرضه……………………………………27

شکل3-7: عوامل تمركز  در كشتیرانی لاینر…………………………………………………………………………29

شکل 4-1: الگوی انسجام درونی سناریو……………………………………………………………………………..40

شکل 4‑2: نقش سناریو در درك استراتژی…………………………………………………………………………………………………………..42

شکل 5-2: پیش بینی نرخ اقتصاد جهانی تا 2011 بوسیله پروژه MPPM……………………………………………………….46

شکل 5-3: پیش بینی رشد GDP مناطق حوزه اسكاپ……………………………………………………………………………………..47

شکل 5-4: پیش بینی حجم تجارت كانتینری جهان از سال 2015- 1980……………………………………………………..47

شکل 5-5: مدل تعیین حجم ترافیک كانتینری ایران و جهان……………………………………………………………………………49

شکل 5-6:  سیكل های تجاری اقتصاد……………………………………………………………………………..50

نمودار5-7: مقایسه نرخ رشد اقتصادی و تجارت كانتینری………………………………………………………..53

نمودار 5-8: تطبیق نرخ رشد اقتصادی و كانتینری طی سال های 2009-1991……………………………………………..53

شکل 5-9:  مقایسه رشد GDP ایران و جهان در سال های 2010-1992……………………………………………………..56

شکل5-10: تطبیق نرخ رشد كانتینری ایران و جهان در سال  های1992-2010……………………………..56

شکل 5-11: سهم بندر شهید رجایی از تجارت كانتینری جهان طی سال های 1992-2010……………………….57

شکل 5-12: عملیات تخلیه و بارگیری كشتی در بنادر كانتینری بوسیله تجهیزات تخصصی………………………….62

شكل 5-13 : تعداد كشنده مورد نیاز برای عملیات 40 فوتی……………………………………………………69

فهرست جداول

 

جدول4-1: تفاوت تحلیل به وسیله روش سناریو با روش های سنتی آماری…………………………………………………………..38

جدول 5-1: حالت های  رشد اقتصادی مبتنی بر سیکلهای اقتصادی…………………………………………………………………….51

جدول5-2: سناریوهای رشد كانتینری میتنی بر سیکلهای اقتصادی……………………………………………………………………..51

جدول5-3: مقایسه میانگین رشد اقتصادی و كانتینری جهان……………………………………………………………………………….52

جدول5-4: حجم تجارت كانتینری جهان در سالهای 1991-2010…………………………………………………………………….53

جدول5-5: ترافیک كانتینری جهان در 2025 …………………………………………………………………………………………………….54

جدول5-6: مقایسه آیتم های اقتصادی و كانتینری ایران و جهان در سال های 2010-1992…………………………54

جدول 5-7: برآورد حجم ترافیک كانتینری بندر شهید رجایی در سال 1404…………………………………………………58

جدول5-8:  تعداد و نوع تسهیلات بندر شهید رجائی ……………………………………………………………………………………….62

جدول 5-9: برآورد تعداد تجهیزات و تسهیلات ترمینال كانتینری شهید رجائی در سال 1404……………………..67

جدول 5-10: پیش بینی شاخص های مهم اقتصادی بر مبنای سند استراتژی توسعه صنعتی……………………….70

جدول 5-11: تخمین هزینه های احداث تجهیزات وتسهیلات بندر شهید رجایی در سال 1404 ………………..73

جدول 6-1: برآورد تعداد و هزینه تجهیزات و تسهیلات كانتینری بندر شهید رجایی در سال 1404……………77

جدول پ 1-1 برآورد حجم ترافیک کانتینری جهان بر اساس مدل سناریو……………………………………………………86

جدول پ 1-2 برآورد حجم ترافیک کانتینری بندر شهید رجایی بر اساس مدل سناریو……………………………….87

جدول پ 1-3 پیش بینی اسکله های کانتینری مورد نیاز بندر شهید رجایی بر اساس مدل سناریو…………..88

جدول پ 1-4 پیش بینی تعداد گنتری کرین های مورد نیاز بندر شهید رجایی بر اساس مدل سناریو……..89

جدول پ 1-5 برآورد تعداد ترانستینر مورد نیاز بندر شهید رجایی بر اساس مدل سناریو………………………….90

 1-1مقدمه

حمل و نقل همواره از مهمترین بخشهای مرتبط باهرگونه فعالیتهای تولیدی و خدماتی به شمار رفته و یکی از عوامل مؤثر در رشد و توسعه اقتصادی هر کشور محسوب می گردد. از بین بخشهای متفاوت حمل و نقل (زمینی، هوایی و دریایی)، بخش حمل و نقل دریایی بنا به دلایل اقتصادی از جمله، هزینه پایین­ترحمل و نقل در مقایسه با سایر بخشها و همچنین، حجم بسیار بالا و ظرفیت فوق­العاده، مهمترین بخش محسوب می گردد. با توجه به سهم بسیار بالای بخش حمل و نقل دریایی در صرفه جویی هزینه ها، این بخش غالباً نقش فعالی در القای اصلاحات و خواسته­ های خود به سایر بخشها دارد. شبکه حمل و نقل به ویژه در بخش دریایی، به دلیل گستردگی ارتباطات جهانی و مبادلات بین­المللی، همواره در معرض تغییرات محیطی قرار داشته و دارد. این تغییرات را می­توان بصورتهای تکنولوژیکی، سیاسی، اقتصادی و اجتماعی در نظر گرفت که هر یک به نوعی می تواند بر نحوه عملکرد سایر بخشها و همچنین بر شبکه حمل و نقل تأثیر گذار باشد (غروی، 1381).

یکی از مهمترین تغییرات تکنولوژیکی، پیدایش کانتینر و گسترش کاربرد آن در سطح وسیع در شبکه حمل و نقل                 بین المللی است. کانتینر به دلیل امتیازات خاص خود، به سرعت در شبکه حمل و نقل رسوخ پیدا کرده و کلیه کشورهای جهان را ملزم به اصلاح سیستم حمل و نقل خود نموده است.کانتینری کردن به معنای جابجایی محموله ها در کانتینرها، سیستمی است که در دریا و خشکی پیشرفت کرده است، کانتینری شدن حمل و نقل بین المللی از اواخر دهه 60 میلادی با ورود کانتینر آغاز شده و در دهه 70 میلادی توسعه یافته است (غروی، 1381).

با توجه به گرایش روز افزون ناوگان حمل و نقل دریایی جهان در جهت کانتینری نمودن محمولات، جهت پاسخگویی به نیازهای واردات و صادرات هر کشور، بدون شک کانتینریزاسیون به عنوان اصلی ترین مشخصه توسعه اقتصادی کشورها محسوب شده و بخش قابل توجهی از اقتصاد هر کشور را تشکیل می دهد. اهمیت این موضوع وقتی قابل ذکر است که امروزه  بیش از 90 درصد کالاهای تجاری توسط حمل و نقل دریایی جابه جا می گردد و در این روش نیز سهم حمل و نقل کانتینری در حال افزایش می­باشد، اگر چه تعیین ارزش مالی محمولات در حمل و نقل کانتینری، تقریباً غیر ممکن است اما صندوق توسعه و تجارت سازمان ملل ارزش آن را تا حدود 5 درصد مجموع تجارت جهانی برآورد کرده است( صفارزاده و همكاران، 1385).

در ابتدای این فصل توضیح مختصری در خصوص اهمیت مسئله آینده نگاری ترافیک كانتینری بندر شهید رجایی ارائه شده و سپس اهداف تحقیق به طور خلاصه شرح داده می شود و در ادامه روش های دست یابی به این اهداف نیز مشخص خواهد شد .

 

  2-1بیان مسئله

کشور ایران با حدود 3000 كیلومتر مرز دریایی، موقعیت ویژه ای در منطقه و نیز به لحاظ ارتباط با آبهای جهان از اهمیت فوق­العاده ای در بخش حمل و نقل دریایی برخوردار است و از سویی دیگر با قرار گرفتن در مسیر تجارت جهانی

نمونه گیری مضاعف (یا نمونه گیری دو فازی) یک طرح نمونه گیری است که با بهره گرفتن از اطلاع از متغیر یا متغیرهای کمکی متعدد که در ارتباط با متغیر مورد مطالعه می باشند، دقت برآوردگرهای میانگین جامعه را افزایش می دهند. در طرح نمونه گیری مضاعف برای
طبقه بندی (DSS) در فاز اول یک نمونه ی اولیه بزرگ از متغیرهای کمکی گرفته شده و واحدهای نمونه طبقه بندی می شوند سپس در فاز دوم، زیر نمونه ای انتخاب شده و متغیر مورد مطالعه اندازه گیری می شود. در این پایان نامه با بهره گرفتن از طرح نمونه گیری DSS، دو کلاس از برآوردگرها ی میانگین جامعه مطرح می شوند. همچنین در بین این کلاس ها، بهترین برآوردگرها بطور مجانبی و واریانس تقریبی آن ها بدست می آیند، سپس این کلاس از برآوردگرها با کلاس برآوردگرهای مربوط به طرح نمونه گیری مضاعف طبقه بندی نشده (USDS) مورد مقایسه قرار می گیرند. در پایان با بهره گرفتن از یک جامعه واقعی نتایج بدست آمده را اثبات می کنیم.

 

کلمات کلیدی : متغیر مورد مطالعه – متغیر کمکی – اریبی – واریانس –
نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی

فهرست مطالب       عنوان     صفحه

فصل اول:  مباحث مقدماتی

1-1 مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………..1

1-2 تعاریف و مفاهیم پایه ای………………………………………………………………………………………………..3

1-3 طرح های نمونه گیری…………………………………………………………………………………………………12

فصل دوم:  طرح نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی با بهره گرفتن ازیک اطلاع کمکی

2-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………..19

2-2 پارامترهای جامعه و طبقات…………………………………………………………………………………………22

2-3 آماره های نمونه ای طبقات…………………………………………………………………………………………24

2-4 برآورد معمولی میانگین در نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی……………………………27

2-5 برآوردگر رگرسیونی مرکب و برآوردگر رگرسیونی جدا در نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی…………………………………………………………………………………………………………..28

2-5-1 برآوردگر رگرسیونی مرکب برای میانگین جامعه……………………………………………….29

2-5-2 برآوردگر رگرسیونی جدا برای میانگین جامعه……………………………………………………30

2-6 یک کلاس بزرگ از برآوردگرها برای میانگین جامعه با بهره گرفتن از یک متغیر کمکی.30

2-7 یک کلاس از برآوردگرهای مرکب برای میانگین جامعه در نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی…………………………………………………………………………………………………………..32

2-7-1 محاسبه اریبی و واریانس کلاس برآوردگرهای مرکب………………………………………..34

2-7-2 کلاس برآوردگرهای مرکب بر اساس برآورد مقدار بهینه…………………………………..39

2-7-3 مقایسه کلاس برآورد گرهای مرکب و برآوردگر معمولی  ………………………….43

2-8 یک کلاس از برآوردگرهای جدا برای میانگین جامعه بر اساس نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی…………………………………………………………………………………………………………..44

2-8-1 محاسبه اریبی و واریانس کلاس برآوردگرهای جدا …………………………………………..47

2-8-2 کلاس برآوردگرهای جدا بر اساس برآورد مقدار بهینه……………………………………….50

2-9 مقایسه دو کلاس برآوردگرهای مرکب و برآوردگرهای جدا در طرح نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی……………………………………………………………………………………………..53

فصل سوم:  طرح نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی با بهره گرفتن از اطلاعات کمکی چند متغیره

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………..54

3-2 پارامترهای جامعه و طبقات…………………………………………………………………………………………55

3-3 آماره های نمونه ای طبقات…………………………………………………………………………………………57

3-4 برآوردگرهای رگرسیونی مرکب و جدا در نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی با استفاده از اطلاعات کمکی چند متغیره……………………………………………………………………….59

3-4-1 برآوردگر رگرسیونی مرکب چند متغیره برای میانگین جامعه……………………………60

3-4-2 برآوردگر رگرسیونی جدا چند متغیره برای میانگین جامعه……………………………….61

3-5 یک کلاس بزرگ از برآوردگرها برای میانگین جامعه با بهره گرفتن از اطلاعات کمکی چند متغیره…………………………………………………………………………………………………………………..62

3-6 یک کلاس از برآوردگرهای مرکب برای میانگین جامعه در نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی……………………………………………………………………………………………………………………65

3-6-1 محاسبه اریبی و واریانس کلاس برآوردگرهای مرکب………………………………………..67

3-6-2 کلاس برآوردگرهای مرکب بر اساس برآورد مقدار بهینه……………………………………72

3-6-3 مقایسه کلاس برآورد گرهای مرکب و برآوردگر معمولی  …………………………..74

3-7 یک کلاس از برآوردگرهای جدا در نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی……………….75

3-7-1 محاسبه اریبی و واریانس کلاس برآوردگرهای جدا……………………………………………78

3-7-2 کلاس برآوردگرهای جدا بر اساس برآورد مقدار بهینه……………………………………….84

3-7-3 مقایسه کلاس برآورد گرهای جدا و برآوردگر معمولی ……………………………….87

فصل چهارم:  مقایسه طرح نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی با طرح نمونه گیری مضاعف (طبقه بندی نشده)

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………..89

4-2 یک کلاس از برآوردگرها برای میانگین جامعه در طرح نمونه گیری مضاعف طبقه بندی نشده (USDS) با بهره گرفتن از یک متغیر کمکی………………………………………90

4-2-1 آماره های نمونه ای……………………………………………………………………………………………..90

4-2-2 کلاس برآوردگرهای میانگین جامعه بر اساس برآورد مقدار بهینه…………………….92

4-3 مقایسه دو کلاس برآوردگرهای مرکب و جدا در طرح نمونه گیری DSS با کلاس برآوردگرها در طرح نمونه گیری USDS با بهره گرفتن از یک متغیر کمکی……………………93

4-4 یک کلاس از برآوردگرهای میانگین جامعه در نمونه گیری مضاعف طبقه بندی نشده (USDS) با بهره گرفتن از اطلاعات کمکی چند متغیره……………………………………………………..96

4-5 مقایسه کلاس برآوردگرهای مرکب در طرح نمونه گیری DSS و کلاس برآوردگرها در   طرح نمونه گیری USDS با بهره گرفتن از اطلاعات کمکی چند متغیره………………………..103

فصل پنجم:  مثال کاربردی و نتیجه گیری

5-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………106

5-2 معرفی و نحوه جمع آوری داده ها…………………………………………………………………………….107

5-3 کارایی نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی………………………………………………………….112

پیوست (برنامه های نرم افزاری)……………………………………………………………………115

واژه نامه فارسی به انگلیسی………………………………………………………………………….127

واژه نامه انگلیسی به فارسی………………………………………………………………………….130

فهرست منابع………………………………………………………………………………………………132

 

 

فهرست جدول ها

 

عنوان و شماره                                                                                                   صفحه

جدول 5-1 : حجم نمونه در هر یک از طبقات در دو فاز از نمونه گیری مضاعف برای طبقه بندی……………………………………………………………………………………………………………108

جدول 5-2 : آماره های توصیفی……………………………………………………………………………………………109

جدول 5-3 : ضریب همبستگی پیرسون……………………………………………………………………………….110

جدول 5-4 : مقایسه برآوردگرها بر اساس میزان کارایی آن ها…………………………………………….113

فهرست شکل ها

 

عنوان و شماره                                                                                                   صفحه

شکل 1-1  نمونه گیری تصادفی ساده به اندازه 40 از جامعه 400 واحدی……………………..13

شکل 1-2  نمونه گیری تصادفی طبقه ای………………………………………………………………………………15

شکل 1-3  نمونه گیری مضاعف………………………………………………………………………………………………17

نمودار 5-1 نمودارهای پراکنش ضریب همبستگی میان متغیر مورد مطالعه و متغیرهای کمکی………………………………………………………………………………………………………………………………………111

نمودار 5-2  میزان کارایی برآوردگرها…………………………………………………………………………………..114

فهرست نشانه های اختصاری

 

 

SRS = Simple Random Sampling

SRSWR = Simple Random Sampling With Replacement

SRSWOR = Simple Random Sampling With Out Replacement

DSS = Double Sampling for Stratification

USDS = Un-Stratified Double Sampling     Deff = Design effect   RE = Relative Efficeincy

1  مقدمه

 

یکی از توانایی های علم آمار تحلیل موضوعاتی با اطلاعات عددی انبوه می باشد. در واقع در هر بررسی آماری مراحل جمع آوری، پاک سازی، تلخیص و تحلیل داده ها و نتیجه گیری مورد توجه قرار می گیرد. مرحله ی جمع آوری داده ها به عنوان زیر بنای بررسی های آماری دارای اهمیت ویژه ای می باشد، زیرا در صورت وجود نقصی در این مرحله از ارزش و اعتبار کل پژوهش کاسته می شود. یک جامعه متناهی در نظر بگیرید. جمع آوری اطلاعات عددی از این جامعه با بهره گرفتن از دو روش سرشماری و نمونه گیری امکان پذیر است، در صورتی که در جوامع نامتناهی سرشماری امکان پذیر نمی باشد و باید تنها از روش نمونه گیری استفاده کرد. هدف از انواع روش های نمونه گیری، تهیه ی اطلاعاتی از جامعه با مطالعه ی بخشی از آن به نام نمونه است. در واقع نمونه گیری، فرایند انتخاب واحدها از جامعه می باشد به طوری که به کمک آن ها بتوان از جامعه کسب اطلاع کرد. بنابراین یکی از مسائل مهم در نمونه گیری، تطابق نمونه با کل جامعه است.

 

در حالت کلی برای نمونه گیری، دو روش نمونه گیری احتمالی و غیراحتمالی معرفی
می گردد. در نمونه گیری احتمالی که اولین بار توسط دمینگ ]7[ در سال 1950 مطرح شده است، هر واحد نمونه با احتمالی مشخص از جامعه استخراج می شود. کاربرد گسترده ی این روش امروزه به گونه ای است که این روش جایگزین نمونه گیری غیر احتمالی شده است.همچنین در بسیاری از نمونه گیری ها، در حین جمع آوری اطلاعات مربوط به متغیر مورد مطالعه و یا قبل از آن، ممکن است اطلاعاتی درباره متغیر یا متغیرهای دیگری که با متغیر مورد مطالعه همبستگی دارند موجود باشد که به این نوع اطلاعات، اطلاعات کمکی گفته می شود. از اطلاعات کمکی در مرحله ی برآوردیابی و در طرح نمونه گیری می توان استفاده کرد.

راه دست یابی به اطلاعات کمکی مفید از منابع متعدد می باشد و اغلب این اطلاعات در جوامع متناهی باعث افزایش دقت برآوردگرها می شود. الکلین ]18[ در سال 1958، رائو ]21[ در سال 1967، سینگ ]37[ در سال 1967، جان ]13[ در سال 1969، سریواستاوا ]40[ در سال 1971 و ویشواکارما و همکاران ]49[ در سال 2012 در مطالعات خود از اطلاعات کمکی به طور گسترده استفاده کرده اند.

 

در این فصل، در بخش (1-2) به بیان تعاریف و مفاهیم پایه ای در نمونه گیری که شامل جامعه متناهی، نمونه، طرح نمونه گیری و… است، پرداخته و سپس در بخش (1-3) انواع
طرح های نمونه گیری را تعریف می کنیم.

 

 

 

1-2  تعاریف و مفاهیم پایه ای

 

در مباحث نمونه گیری داشتن تعاریف دقیق و درست از مفاهیمی هم چون جامعه، نمونه، طرح نمونه گیری و… از ضروری می باشد. از این رو در این فصل به بیان تعاریف پایه ای و برخی نماد ها که در فصل های بعدی رساله مورد استفاده قرار خواهند گرفت، می پردازیم. نماد ها به صورتی در نظر گرفته شده که در اغلب متون نمونه گیری مورد استفاده قرار گرفته است. عمده مطالب این بخش مبتنی بر مراجع کاکران ]4[ و عمیدی ]52[ است.

 

جامعه ی متناهی : یک جامعه ی متناهی از مجموعه ای مشتمل بر تعداد متناهی عناصر متمایز تشکیل شده است. مقدارN  ، اندازه ی جامعه نامیده می شود. یک جامعه ی متناهی U را به صورت زیر نمایش می دهیم:

 

طرح نمونه‌گیری : با در نظر گرفتن یک طرح نمونه‌ای معین می‌توان احتمال انتخاب یک نمونه دلخواه مانند s را بیان نمود. این احتمال را با نماد p(s) نمایش خواهیم داد. حال با فرض این كه تابع p(.) به‌گونه‌ای وجود دارد كه p(s) احتمال انتخاب s را تحت فرض استفاده از طرح مورد نظر به ‌دست دهد، تابع p(.) طرح نمونه‌گیری نامیده می‌شود. هر نمونه s بر اساس هر طرح نمونه‌گیری مفروض p(.) را می‌توان به عنوان مشاهده‌ای از متغیر تصادفی مجموعه- مقدار S كه توزیع احتمال آن بوسیله تابع p(.) بیان می‌شود، مورد توجه قرار داد. اگر  را معرف تمام نمونه‌های ممكن s در نظر بگیریم، در این صورت با در نظر گرفتن زیر مجموعه‌های تهی و U،  مجموعه‌ای شامل N2 زیر مجموعه با اندازه‌های متفاوت از U خواهد بود. لذا برای هر  داریم:

از آنجا كه  یک توزیع احتمال بر روی  است، داریم:

 

• ، برای هر

 

 

نمونه  : عناصری از جامعه كه مشخصات آن‌ ها‌ اندازه‌گیری می‌شود، تشكیل یک نمونه می‌دهند. در واقع یک نمونه، زیرمجموعه‌ای از جامعه U است كه طبق برنامة خاصی به ‌دست می‌آید. این زیرمجموعه به طور معمول با s نمایش داده شده و  تعداد عناصر نمونه s است. در بسیاری از مواقع نمونه‌هایی را در نظر می‌گیریم كه با بهره گرفتن از یک طرح نمونه‌گیری احتمالی تحقق می‌یابند. دو تعریف برای اصطلاح نمونه وجود دارد كه در اكثر مواقع مورد استفاده قرار می‌گیرند:

[1] Probability Sampling

[2] Deming, W.E.

[3]  Olkin

[4]  Rao and Madholkar

[5]  Singh

[6]  John

چکیده

در این تحقیق اثرات زایلازین، آسپرومازین و ترکیب زایلازین – آسپرومازین بر آریتمی ناشی از اپی­نفرین و همچنین اثرات این داروها بر امواج الکتروکاردیوگرام، ضربان قلب و دمای رکتوم در موشهای صحرایی نر نژادSpraque Dowley  بی­هوش شده با پروپوفول، بر روی 40 سر حیوان با وزن20±250 گرم در 4 گروه انجام شد. الکتروکاردیوگرام با بهره گرفتن از دستگاه  Power lab(AD Instrument) و با تنظیم لید 2 و  دمای بدن با ا استفاده از ترمومتر دیجیتالی از طریق رکتوم ثبت شد.

در گروه های 4 گانه (هر گروه شامل 10 موش) بعد از القاء بی­هوشی با تزریق داخل صفاقی پروپوفول با دوز mg/kg100، اپی­نفرین با دوزهایμg/kg/min 60 و30 ،20 ،15،10 ،5/7، 5 ،5/2 بصورت داخل سیاهرگی از طریق سیاهرگ دم برای تعیین دوز پایه آریتمی­زایی اپی­نفرین تزریق شد. با فاصله 10 دقیقه بعد از تعیین دوز پایه آریتمی­­زایی اپی­نفرین، در گروه کنترل (سرم فیزیولوژی) و در گروه های پس از درمان به ترتیب در گروه دوم (زایلازین mg/kg 5)، در گروه سوم (آسپرومازین mg/kg 5/2) و در گروه چهارم ترکیب (زایلازین mg/kg 5 و آسپرومازین mg/kg 5/2) بصورت داخل سیاهرگی تزریق شد و بدنبال آن مجددأ دوز آریتمی­زایی اپی­نفرین تعیین گردید و اثرات اپی­نفرین بررسی شد.

در گروه اول دوز آریتمی­­زایی پایه و پس از درمان اپی­نفرین از لحاظ آماری اختلاف معنی­داری نداشت. در گروه دوم تجویز زایلازین دوز آریتمی­زایی اپی­نفرین را بطور معنی­داری (05/0>P) افزایش داده و میوکارد را نسبت به اپی­نفرین محافظت می­ کند. همچنین این دارو باعث کاهش در ضربان قلب و دمای رکتوم می­ شود. در گروه سوم تجویز زایلازین دوز آریتمی­زایی اپی­نفرین را بطور معنی­داری (05/0>P) افزایش داده و در ضمن ضربان قلب کاهش معنی­دار داشت و دمای رکتوم اختلاف معنی­داری نشان نداد. در گروه چهارم نیز ترکیب زایلازین- آسپرومازین دوز آریتمی­زایی اپی­نفرین را بطور معنی­داری (05/0>P) افزایش داده است. تزریق ترکیب این دو دارو باعث کاهش در ضربان قلب شده اما تغییر معنی­داری بر دمای رکتوم مشاهده نشد.

نتایج این تحقیق نشان داد که در موشهای صحرایی نر بی­هوش شده با پروپوفول، داروهای زایلازین، آسپرومازین و ترکیب زایلازین- آسپرومازین می­توانند باعث کاهش اثر آریتمی­زایی اپی­نفرین ­شوند و قلب را در برابر اثرات اپی­نفرین محافظت نمایند.

 

 

 

فهرست مطالب

 

 

عنوان                                                                                            صفحه 

 

فصل اول: مقدمه

 

فصل دوم: کلیات و بر تحقیقات گذشته

2-1- آناتومی قلب ………………………………………………………………………………………………………………………..6

2-2- جریان خون در سیستم قلب- عروقی ………………………………………………………………………………..8

2-3- فیزیولوژی قلب ……………………………………………………………………………………………………………………9

2-4- بافت شناسی قلب ………………………………………………………………………………………………………………10

2- 5- خصوصیات عضله قلب ……………………………………………………………………………………………………..11

2- 6- فعالیت الکتریکی قلب ……………………………………………………………………………………………………….11

2- 7- سیستم هدایتی قلب …………………………………………………………………………………………………………12

2-7-1- گره سینوسی دهلیزی …………………………………………………………………………………………….13

2-7-2- گره دهلیزی بطنی ………………………………………………………………………………………………….14

2-7-3- دسته های هیس …………………………………………………………………………………………………….15

2- 8- دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلولهای قلب ………………………………………………………………..16

2- 9- اشتقاق­های الکتروکاردیوگراف ………………………………………………………………………………………….17

2-9-1- انواع اشتقاق­ها …………………………………………………………………………………………………………18

2-9-2- الکتروکاردیوگرام طبیعی ………………………………………………………………………………………..18

2-9-3- امواج الکتروکاردیوگرام ……………………………………………………………………………………………19

2- 10- کنترل عصبی قلب ………………………………………………………………………………………………………..20

2-11- آریتمی­های قلبی ……………………………………………………………………………………………………………21

2-11-1- نشانه­ها و علایم آریتمی­ها …………………………………………………………………………………….22

2-11-1-1- انواع برادی­کاردیا ………………………………………………………………………………..22

2-11-1-2- انواع تاکی­کاردیا ………………………………………………………………………………….23

2-11-2- درمان آریتمی­ها ……………………………………………………………………………………………………26

2-11-3- پیشگیری از آریتمی­ها …………………………………………………………………………………………..27

2-12- بی­هوشی ……………………………………………………………………………………………………………………………27

2-12-1- آماده کردن برای بی­هوشی ……………………………………………………………………………………28

2-12-2- بی­هوشی عمومی ……………………………………………………………………………………………………28

2-13- داروهای پیش بیهوشی …………………………………………………………………………………………………….28

2-14- داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………………………………29

2- 15- طبقه بندی داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………..29

2- 15-1- فنوتیازین­ها ………………………………………………………………………………………………………….30

2- 15-1-1-آسپرومازین …………………………………………………………………………………………30

2- 15-1-2- اثر آسپرومازین بر سیستم قلبی- عروقی ………………………………………..30

2- 15-1-3- اثر آسپرومازین بر سیستم اعصاب مرکزی ………………………………………31

2- 15-2- زایلازین هیدروکلراید …………………………………………………………………………………………..32

2- 15-2-1- اثر زایلازین بر سیستم قلبی- عروقی ……………………………………………..32

 

2- 15-2-2- اثر زایلازین بر سیستم اعصاب مرکزی ……………………………………………33

2- 15-3- اپی­نفرین ……………………………………………………………………………………………………………….33

2- 15-3-1-گیرنده­های اپی­نفرین ………………………………………………………………………….33

2- 15-3-2- اثرات قلبی و عروقی اپی­نفرین ………………………………………………………..35

2- 16- پروپوفول …………………………………………………………………………………………………………………………35

 

فصل سوم: وسایل، مواد مورد نیاز و روش کار

3-1- وسایل و مواد مورد نیاز ……………………………………………………………………………………………………….38

3-2- روش کار ………………………………………………………………………………………………………………………………39

3-3- روش آماری …………………………………………………………………………………………………………………………43

 

 

فصل چهارم: نتایج

4-1- نتایج ……………………………………………………………………………………………………………………………………45

4-1-1- ADE ……………………………………………………………………………………………………………………….45

4-1-2- ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………………………….46

4-1-3- دمای رکتوم ……………………………………………………………………………………………………………..48

 

فصل پنجم: بحث

5-1- بحث ……………………………………………………………………………………………………………………………………..55

5-1-1- تغییرات ADE ………………………………………………………………………………………………………..56

5-1-2- تغییرات ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………….59

5-1-3- تغییرات دمای رکتوم ………………………………………………………………………………………………63

5-2- نتیجه ­گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………66

5-3- پیشنهادات …………………………………………………………………………………………………………………………….67

 

فهرست منابع و مآخذ

منابع فارسی …………………………………………………………………………………………………………………………………….68

منابع انگلیسی ………………………………………………………………………………………………………………………………….69

فهرست جدول­ها

 

 

عنوان                                                                                              صفحه

 

جدول4-1: میانگین تغییراتADE  پایه و پس از درمان در دوزهای متفاوت ……………………….40

جدول 4-2: میانگین تغییرات ضربان قلب در زمان های متفاوت در گروه­های مختلف …………….50

جدول4-3: میانگین تغییرات دمای رکتوم در زمان های متفاوت در گروه­های مختلف ……………..51

جدول4- 4: مقایسه تغییرات ضربان قلب قبل از تزریق اپی­نفرین و قبل از مشاهده PVC پایه و پس از درمان در گروه­های مختلف ………………………………………………………………………………………………52

فهرست شکل­ها

 

 

عنوان                                                                                                   صفحه                            

 

شکل2-1: آناتومی قلب …………………………………………………………………………………………………………………..7

شکل 2-2: سیستم گردش خون قلب …………………………………………………………………………………………..8

شکل 2-3: بافت شناسی قلب ………………………………………………………………………………………………………. 10

شکل 2-4: سیستم هدایتی قلب …………………………………………………………………………………………………….15

شکل2-5: دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلول قلبی …………………………………………………………………17

شکل 2-6: انواع اشتقاق ………………………………………………………………………………………………………………….18

شکل 2-7: الکتروکاردیوگرام طبیعی قلب ……………………………………………………………………………………..19

شکل 2- 8: برادی­کاردیای سینوسی ……………………………………………………………………………………………..23

شکل 2-9: بلوک قلب …………………………………………………………………………………………………………………….23

شکل 2-10: فیبریلاسیون دهلیزی ………………………………………………………………………………………………..24

شکل2-11: فیبریلاسیون بطنی ……………………………………………………………………………………………………..24

شکل 2-12: تاکیکاردیای بطنی ……………………………………………………………………………………………………..25

شکل 2-13: تاکیکاردیای فوق بطنی ……………………………………………………………………………………………..25

شکل 2-14: دپولاریزاسیون زودرس بطنی …………………………………………………………………………………….26

شکل 4-1: ECG نرمال در حالت پایه قبل از تزریق هر گونه دارو ……………………………………………..53

شکل 4-2: نمونه ­ای از دپولاریزاسیون زودرس بطنی در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپی­نفرین …………………………………………………………………………………………………………………….53

شکل 4-3: انواع دیگری از PVC های اتفاق افتاده در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپی­نفرین …………………………………………………………………………………………………………………………..83

شکل 4-4: انواع دیگر از آریتمی که به دنبال تزریق اپی­نفرین در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………………………84

 

 

 

 

فهرست نمودار­ها

 

 

عنوان                                                                                                   صفحه                            

 

نمودار 4-1: مقایسه تغییراتADE  پایه و پس از درمان در گروه های مختلف پس از تزریق اپی-نفرین ……………………………………………………………………………………………………………………………………………..78

نمودار 4-2: مقایسه تغییرات ADE پایه و پس از درمان در هر زمان در گروه های مختلف …..78

نمودار 4-3: مقایسه تغییرات ضربان قلب در زمان های متفاوت در گروه­های مختلف ……………….79

نمودار 4-4: مقایسه تغییرات ضربان قلب در هر زمان در گروه های مختلف ……………………………80

نمودار 4-5: : مقایسه تغییرات دمای رکتوم در زمان های متفاوت در گروه­های مختلف …………….81

نمودار 4-6: مقایسه تغییرات دمای رکتوم در هر زمان در گروه های مختلف ……………………………82

مقدمه و هدف

 

 

سیستم قلبی- عروقی از سیستم­های حیاتی بدن هر موجود زنده است که توقف چند دقیقه‌ای آن باعث مرگ می­ شود. شناخت عواملی که بر روی این سیستم تاٌثیر گذاشته و یا سبب بر هم زدن آن می­شوند اهمیت بسزایی دارد. از عواملی که می ­تواند بر این سیستم اثر داشته و سبب اختلال عملکرد آن شوند آریتمی­های قلبی هستند. قلب دارای یک سیستم خاص برای تولید ضربانهای منظم است. این سیستم مولد خودکار ذاتی و هدایتی قلب، نسبت به اختلال الکترولیت­ها، اختلالات اسید و باز، تغییر فعالیت سیستم اعصاب خودکار، افزایش کشش فیبرهای میوکارد، ایسکمی میوکارد، داروها و بیماریهای قلبی حساس بوده و دچار آریتمی می­ شود. اهمیت آریتمی­های قلبی در اداره بی­هوشی بستگی به اثر خاص بعضی از این اختلالات ریتمی بر روی برون ده قلبی و تاٌثیر متقابل داروهای ضد آریتمی دارد. تعداد زیادی از بیماران در طول بیهوشی در زمان جراحی آریتمی قلبی پیدا می­ کنند هر چند این آریتمی­ها دلیل بیماریهای قلبی نیستند ولی افرادی که بیماری قلبی دارند در حین بیهوشی مستعد آریتمی هستند (حاصل­پور، 1376).

زایلازین یک داروی آلفا دو آگونیست بوده و زیر مجموعه داروهای آرامبخش و خواب آور است که در سال 1962 بعنوان داروی ضد فشار خون در آلمان ساخته شد و امروزه بعنوان یک ترکیب آرام­بخش در حیوانات آزمایشگاهی و همچنین بعنوان یک داروی پیش بی­هوشی کاربرد دارد. این دارو باعث تضعیف سیستم قلبی- عروقی می­ شود و اثر تضعیفی آن به مقدار تزریق، روش تجویز و گونه حیوان بستگی دارد. زایلازین با افزایش تون عصب واگ و تحریک گیرنده­های فشار در کمان آئورتی، باعث کاهش ضربان قلب و بلوک درجه دو دهلیزی ـ بطنی می­ شود. این داروی آرام­بخش می ­تواند به تنهایی یا همراه با کتامین در دامپزشکی تجویز گردد. زایلازین باعث ادم ریوی در موش صحرایی و آسیب سلولی شده و همچنین با تاثیر بر سیستم قلبی و عروقی منجر به کاهش تعداد ضربان قلب و افزایش فشار خون زودگذر و به دنبال آن کاهش فشار خون طولانی مدت می­گردد (Hamid et al., 1993).

آسپرومازین از داروهای آرام ‌بخش و خواب آور و جزء فنوتیازینها می­باشد که بعنوان یک داروی پیش بیهوشی استفاده می­ شود و اثرات ضد آریتمی دارد (وصال1383؛Atalan et al., 2002 ). برای درمان افت فشار خون ناشی از فنوتیازینها می­توان از تزریق وریدی مایعات و همچنین داروی فنیل­ افرین استفاده کرد و نیز دوزهای تکراری فنوتیازین در حیوانات ضعیف و ناتوان باید با احتیاط استفاده شود (وصال، 1387).

آسپرومازین با مهار گیرنده دوپامین باعث تضعیف سیستم قلبی- عروقی، مرکز تنظیم دمای بدن در هیپوتالاموس و در نهایت افت دمای بدن می­­گردد (Ghaffari et al., 2010). اثرات قلبی- عروقی آسپرومازین از طریق تاثیر بر سیستم سمپاتیک، سیستم عصبی مرکزی و عضلات صاف دیواره عروق اعمال می­ شود. این دارو با مهار گیرنده­های آلفا اتساع عروقی ایجاد می­ کند و به دنبال آن کاهش فشار خون و برون ده قلبی روی می­دهد. به دلیل کاهش فشار خون ممکن است تعداد ضربان قلب نیز افزایش یابد. آسپرومازین همچنین باعث کاهش تعداد تنفس می­ شود و قلب را در برابر آریتمی­های ناشی از اپی­نفرین محفاظت می­­کند (وصال، 1387 ؛Atalan et al., 2002).

پروپوفول با فرمول شیمیایی (2-6 diisopropylphenol) یک مشتق آلکیل فنلی غیر محلول در آب است. این دارو از دسته داروهای بیهوشی تزریقی می­باشد که محبوبیت زیادی به دلیل شروع اثر سریع و طول اثر کوتاه دارد و باعث القا

چکیده

 

پیوند کلیه راهکار درمانی برای بیماران مبتلا به مرحله نهایی بیماری کلیوی است. با وجود افزایش و پیشرفت چشمگیر این روند درمانی، هنوز به دلیل پاسخ ایمنی فرد گیرنده در برابر بافت دهنده، رد پیوند شایع و عامل اصلی عدم موفقیت این روش است. کلیه پیوندی مستعد قرار گرفتن در معرض رد حاد به دلایل متفاوت از جمله استرس­های اکسیداتیو است. استرس اکسیداتیو با تاثیر منفی بر عمر و عملکرد بافت پیوندی می ­تواند نهایتا منجر به رد پیوند گردد. آنزیم­ های GPX1 و SOD1 از جمله آنزیم­ های آنتی­اکسیدان هستند. هدف از این پژوهش بررسی ارتباط چندشکلی­­های GPX1 pro198leu (rs1050450) وA251G   SOD1(rs2070424) با رد حاد پیوند کلیه است. در این مطالعه 262 بیمار دریافت کننده پیوند کلیه که 46 نفر از آن­ها دارای رد حاد بودند و 262 فرد سالم به عنوان کنترل مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ­ها با روش PCR-RFLP انجام و داده ­ها توسط نرم­افراز  آماری SPSS تحلیل شدند. پس از بررسی فراوانی آللی و ژنوتیپی در چندشکلی pro198leu  GPX1 بین دو گروه بیمار و کنترل و همچنین بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه تفاوت معناداری مشاهده نشد. به عبارت دیگر فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن GPX1 در چندشکلی یاد شده در بروز بیماری­های کلیوی منجر به پیوند و همچنین رد حاد پیوند کلیه نقشی ندارد. در بررسی چندشکلی A251G از ژن SOD1 نیز اختلاف معناداری میان دو گروه شاهد و بیمار و دارای رد پیوند و فاقد رد حاد پیوند مشاهده نشد. نتایج نشان می­ دهند که چندشکلی SOD1 A251G در ابتلا به بیماری­های منجر به پیوند کلیه و همین­طور رد حاد پیوند دخیل نیست.

 

واژگان کلیدی: پیوند کلیه، رد حاد، استرس اکسیداتیو، GPX1، SOD1

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

عنوان                                                                                                صفحه

 

فصل اول: مقدمه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1-1-       پیوندکلیه ……………………………………………………………………………………………………………….	2
1-2-       رد پیوند …………………………………………………………………………………………………………………	3
1-2-1- رد فوق حاد ………………………………………………………………………………………………………	3
1-2-2-  رد حاد ……………………………………………………………………………………………………………..	4
1-2-3- رد مزمن ……………………………………………………………………………………………………………	4
1-3-       پیشگیری از رد آلوگرافت ………………………………………………………………………………………	5
1-4-       استرس اکسیداتیو ………………………………………………………………………………………………….	7
1-5-       گلوتاتیون پراکسیداز 1 (GPX1) …………………………………………………………………………..	8
1-6-       سوپراکسیددسموتاز1 (SOD1) …………………………………………………………………………….	9
1-7-       هدف ………………………………………………………………………………………………………………………	11
1-8-       فرضیه …………………………………………………………………………………………………………………….	11

 

فصل دوم: بر تحقیقات انجام شده

 

 

 

2-1- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و ارتباط آن با بیماری­های گوناگون ……………………………………………………………………………………………………………	13
2-2- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلی SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماری­ های گوناگون………………………………………………………………………………………………………………………..	14
2-3- مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه ………………………………………………………..	15

 

فصل سوم: مواد و روش انجام کار

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3-1- نمونه گیری …………………………………………………………………………………………………………………	18
3-2- وسایل مورد استفاده ………………………………………………………………………………………………….	19
3-3- مواد مورد استفاده ……………………………………………………………………………………………………..	19
3-3-1- محلول­های لازم جهت استخراج ………………………………………………………………………	19
3-3-2- مواد استفاده شده جهت انجام PCR ……………………………………………………………….	20
3-3-3- مواد استفاده شده جهت انجام الکتروفورز ………………………………………………………..	20
3-3-4- مواد استفاده شده جهت اثر دادن آنزیم محدود کننده …………………………………..	20
3-4- استخراج DNA به روش جوشاندن (Boiling) ………………………………….. ……………….	21
3-4-1- ساخت محلول­های مورد نیاز جهت استخراج …………………………………………………..	21
3-4-2- فرایند استخراج به روش جوشاندن ………………………………………………………………….	21
3-5- تعیین ژنوتیپ با روش  PCR-RFLP ………………………………………………………………………	21
3-5-1- PCR …………………………………………………………………………………………………………………	21
3-5-2- پرایمر­های مورد استفاده …………………………………………………………………………………..	22
3-6- تعیین ژنوتیپ برای چند شکلی GPX1pro198leu ………………………………………………..	23
3-7- تعیین ژنوتیپ برای چند شکلی SOD1A251G ……………………………………………………..	24
3-8- الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………….	25
3-9- رنگ­آمیزی ژل …………………………………………………………………………………………………………..	26
3-10- تحلیل آماری …………………………………………………………………………………………………………..	27

 

 

فصل چهارم: نتایج

 

 

 

 

 

 

 

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در این پژوهش …………………………………………………………	29
4-2- بررسی عوامل خطر دخیل در رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………	29
4-3- بررسی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu درافراد سالم و بیماران ……………………….	31
4-4- بررسی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu در بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………………………………………………………………………	33
4-5- بررسی چند شکلی ژن SOD1 A251G درافراد سالم و بیماران ……………………………..	36
4-6- بررسی چند شکلی ژن  SOD1 A252G در بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………………………………………………………………………………	38
4-7- بررسی همزمان اثر چند شکلی­های GPX1 pro198leu و SOD1 A251G ………….	40

فصل پنجم: بحث و نتیجه ­گیری

 

 

5-1- بحث و نتیجه ­گیری …………………………………………………………………………………………………….	43
5-2- پیشنهادات ………………………………………………………………………………………………………………….	47

 

 

فهرست منابع …………………………………………………………………………………………………………………….

48

 

فهرست جدول­ها

 

عنوان                                                                                             صفحه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول3-1: مشخصات افراد مورد مطالعه ……………………………………………………………………………..	18
جدول 3-2: مواد مورد نیاز برای انجام PCR ……………………………………………………………………….	22
جدول3-3: برنامه تنظیم شده PCR برای تکثیر ژن GPX1 در 26 سیکل ……………………….	23
جدول3-4: قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های  چندشکلی ژنتیکی GPX1pro198leu ………………………………………………………………………………………………………………..	24
جدول3-5: برنامه تنظیم شده PCR برای تکثیر ژن SOD1 در 30 سیکل ……………………….	24
جدول3-6: قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های  چندشکلی ژنتیکی SOD1A251G ……………………………………………………………………………………………………………………..	25
جدول 4-1: رابطه جنسیت و رد حاد پیوند …………………………………………………………………………	30
جدول 4-2: رابطه گروه خونی، RH و رد حاد پیوند ……………………………………………………………	30
جدول 4-3:  ارتباط سن در رد پیوند کلیه ………………………………………………………………………….	31
جدول 4-4: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu درافراد سالم و بیمار ………………………………………………………………………………………………………………………………………	32
جدول 4-5: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  GPX1  بین گروه سالم و بیماران پیوند کلیه ………………………………………………………………………………………………………………..	32
جدول 4-6: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu درافراد فاقد ودارای رد حاد ……………………………………………………………………………………………………………………….	33
جدول 4-7: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  GPX1  در بین گروه دارای رد حاد و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………	34
جدول  4-8: رابطه منبع بافتی جسد و رد حاد پیوند برای ژن GPX1 ……………………………..	35
جدول 4-9: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن SOD1 A252Gدرافراد سالم و بیمار ..	36
جدول 4- 10: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  SOD1 در بین گروه سالم و بیماران پیوند کلیه ………………………………………………………………………………………………………………..	37
جدول 4-11: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن SOD1 A252Gدرافراد دارای رد حاد و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………	38
جدول 4- 12: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  SOD1  در بین گروه دارا و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………………..	39
جدول  4-13: رابطه منبع بافتی جسد و رد حاد پیوند برای ژن SOD1 ……………………………	40
جدول 4-14: اثر همزمان چند شکلی­هایGPX1  و SOD1  در افراد سالم و بیمار ………….	41
جدول 4-15: اثر همزمان چند شکلی­هایGPX1  و SOD1  در بیماران دارا و فاقد رد حاد ………………………………………………………………………………………………………………………………………..	41
جدول5-1: فراوانی آللT در جمعیت­های متفاوت ……………………………………………………………….	45
جدول5-2: فراوانی آلل G در جمعیت­های متفاوت …………………………………………………………….	46

فهرست شکل­ها

عنوان                                                                                        صفحه

 

 

 

 

 

شکل 1-1- ساختار ژنتیکی گلوتاتیون­پراکسیداز یک و چند شکلی ژنتیکی GPX1pro198leu ………………………………………………………………………………………………………………	9
شکل 1-2- ساختار ژنتیکی سوپراکسید دسموتاز یک و چندشکلی SOD1 A251G	10
شکل 3-1:نتایج حاصل از PCR -RFLPچند شکلی ژنتیکی GPX1قابل مشاهده بر روی ژل آگاروز ……………………………………………………………………………………………………………………………..	26
شکل 3-2:نتایج حاصل از PCR -RFLPچند شکلی ژنتیکی SOD1قابل مشاهده بر روی ژل آگاروز ……………………………………………………………………………………………………………………………..	27

مقدمه

 

 

1-1– پیوند کلیه

 

پیوند به معنی جابه­جا کردن سلول­ها، بافت­ها یا اندام­های انسانی از یک فرد اهداکننده به یک فرد گیرنده با هدف بازگرداندن عملکرد یا عملکردهایی به بدن است. به مجموع این سلول­ها، بافت­ها و اندام­­ها، پیوند یا گرافت[1] گفته می­ شود، که انواع متفاوتی دارد. پیوند از یک فرد به خودش پیوند اتولوگ[2]، بین افرادی یکسان از نظر ژنتیکی پیوند هم­ژن[3]، بین دو فرد از یک گونه پیوند آلوژن[4] و بین افرادی از گونه­ های متفاوت پیوند زنوژن[5] گفته می­ شود (Abbas et al, 2011).

استفاده از روش درمانی پیوند اعضا برای بیماری­های انسانی در نیم­قرن گذشته افزایش قابل توجهی داشته است. از میان اندام­ها قلب، کلیه، کبد، ریه، پانکراس، روده و تیموس و از میان بافت­ها استخوان، تاندون­ها، قرنیه، پوست، دریچه­های قلبی، اعصاب و عروق قابل پیوند زدن هستند. به ترتیب کلیه، کبد و قلب معمول­ترین اندام­های پیوندی در جهان به ­شمار می­روند. در حال حاضر پیوند کلیه، قلب، ریه، کبد، پانکراس و مغز استخوان به طور وسیعی در ایران انجام می­ شود.

پیوند کلیه به عنوان یک استراتژی درمانی موثر برای بیماران مبتلا به مرحله نهایی بیماری کلیوی یا ESRD [6] شناخته می­ شود. ESRD یکی از مشکلات بهداشت عمومی در سراسر جهان است که شیوع و بروز آن در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه در حال افزایش است. در این بیماری میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه به کمتر از ml/min 15 می­رسد ( Mousavi et al, 2014 )­.

تا سال 1389 جمعیت بیماران دچار نارسایی کلیه در ایران 320 هزار نفر بوده ­است که از این میان 49%  از روش درمانی پیوند کلیه، 48% از روش دیالیز خونی و 3% از روش دیالیز صفاقی استفاده کرده ­اند (Aghighi et al, 2008). تا سال 1390، 31949 مورد پیوند کلیه در ایران انجام گرفته­است. ﻣﻴﺰان ﺑﻘﺎء ﻳﻚ ﺳﺎﻟﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻛﻠﻴﻪ در اﻳﺮان نزدیک ﺑﻪ 7/94 درﺻﺪ ﮔـﺰارش ﺷـﺪه­اﺳـﺖ (Almasi Hashiani et al, 2011). اولین پیوند کلیه در ایران در سال 1347 در بیمارستان نمازی شیراز توسط دکتر سنادی­زاده انجام شد.

 

 

1-2- رد پیوند

 

اصلی­ترین علت عدم موفقیت در پیوند، پاسخ سیستم ایمنی فرد گیرنده در برابر بافت اهداشده است. چنانچه گیرنده آلوگرافت کلیه، دارای سیستم ایمنی کاملا سالمی باشد، عمل پیوند تقریبا در تمامی موارد منجر به نوعی از رد می­ شود. رد پیوند پرسه­ای با مکانیسم­های متفاوت است. آنتی­بادی­ها، سیستم کمپلمان، سلول­های T و سایر انواع سلولی در رد پیوند دخیل هستند ( et al, 2011 Gavela Martínez). آلو­آنتی­ژن­ها هر دو دسته پاسخ­های ایمنی با واسطه سلولی و

شهریور 1393

 

 

 

 

چکیده

خانواده ژنی گلوتاتیون S ترانسفراز و کاتالاز از آنزیم­ های متابولیکی مهم در سم زدایی گونه­ های فعال اکسیژن می­باشند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1، GSTT1 و CAT C-262T با استعداد ابتلاء به مواد مخدر هروئین، شیره، تریاک و شیشه می­باشد. در این مطالعه مورد- شاهدی 708 نفر معتاد به مواد مخدر و 799 نفر سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. برای تعیین ژنوتیپ­های نول GSTM1 و GSTT1 از روش multiplex-PCR و تعیین ژنوتیپ­های چندشکلی CAT C-262T از روش PCR- RFLP استفاده گردید. نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های نول GSTM1 و GSTT1 در افراد معتاد به هروئین، شیره و شیشه نسبت به افراد سالم اختلاف معنی داری ندارد. همچنین حذف همزمان هر دو ژن در افراد معتاد به هروئین، شیره و شیشه در مقایسه با گروه شاهد اختلاف معنی داری را نشان نداد. فراوانی ژنوتیپ نول GSTT1 در گروه معتادان به تریاک در مقایسه با افراد سالم به طور معنی داری بیشتر بود (037/0P=، 39/2-02/1CI= 95%، 56/1OR=)، ولی ارتباط معناداری بین ژنوتیپ نول GSTM1 و خطر اعتیاد به تریاک مشاهده نگردید  (052/0P=، 00/1-48/0CI= 95%، 69/0OR=). در بررسی ارتباط بین چندشکلی ژنتیکی CAT (C-262T) و خطر اعتیاد به هروئین، شیره، تریاک و شیشه، اختلاف معنی داری بین ژنوتیپ­های این چندشکلی و اعتیاد به هروئین، شیره و شیشه مشاهده نشد ولی نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ­ TT از این چندشکلی در افراد معتاد به تریاک به طور معنی داری نسبت به افراد سالم بیشتر است (002/0P=، 40/6-49/1CI= 95%، 09/3OR=).

کلید واژه: اعتیاد به مواد مخدر-  پلی مورفیسم GSTM1– GSTT1– CAT –

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

فصل اول: مقدمه

1-1- اعتیاد …………………………………………………………………………………………………………………………….. 2

1-2- گیرنده­های اپیوئیدی ……………………………………………………………………………………………………. 4

1-3- مت­آمفتامین …………………………………………………………………………………………………………………. 6

1-4- علل گرایش به مواد مخدر…………………………………………………………………………………………….. 6

1-5- کانون های پاداش و لذت در مغز…………………………………………………………………………………. 6

1-6-ROS و کانال های L-Type کلسیمی…………………………………………………………………………… 7

1-7- ROS و آنزیم های آنتی اکسیدان……………………………………………………………………………….. 8

1-8- گلوتاتیون S ترانسفراز……………………………………………………………………………………………………. 8

1-9- ژن GSTM1…………………………………………………………………………………………………………………… 13

1-10- ژن GSTT1 ……………………………………………………………………………………………………………….. 14

1-11- ژنCAT ……………………………………………………………………………………………………………………… 15

1-12-   هدف ……………………………………………………………………………………………………………………….. 17

 

فصل دوم: بر تحقیقات انجام شده

2-1- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های ژنتیکی GSTM1………………………… 19

2-2- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های ژنتیکی GSTT1………………………….. 20

2-3- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های تک نوکلئوتیدی CAT………………… 21

2-4- فرضیه…………………………………………………………………………………………………………………………….. 23

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

فصل سوم: روش انجام کار

3-1- نمونه گیری ……………………………………………………………………………………………………………….. 25

3-2- دستگاه های مورد استفاده در پژوهش   …………………………………………………………………. 25

3-3- استخراج  DNA…………………………………………………………………………………………………………. 26

3-4- مواد مورد استفاده برای انجام PCR………………………………………………………………………….. 26

3-5- واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) ………………………………………………………………………….. 27

3-6- تعیین ژنوتیپ……………………………………………………………………………………………………………… 28

3-6-1- تعیین ژنوتیپ ژن های GSTM1، GSTT1……………………………………………………… 28

3-6-2-تعیین ژنوتیپ ژن CAT………………………………………………………………………………………. 29

 

3-7- الکتروفورز ……………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-7-1- مواد مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز………………………………………………………… 31

3-7-2- تهیه ی محلولهای مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز…………………………………. 31

3-7-3- الکتروفورز ژن های GSTM1، GSTT1 و رنگ آمیزی ژل……………………………… 32

3-7-4- الکتروفورز PCR-RFLP برای ژن کاتالاز و رنگ آمیزی ژل…………………………… 33

3-8- تحلیل آماری ………………………………………………………………………………………………………………… 34

 

فصل چهارم: نتایج

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در پژوهش ………………………………………………………………. 36

4-2- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به هروئین و سالم    36

4-3- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به شیره و سالم       39

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

4-4- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به تریاک و سالم      43

4-5- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به شیشه و سالم       45

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- بحث و بررسی نتایج در ژن­های GSTM1 و GSTT1 و CAT …………………………………. 49

5-2- پیشنهادات ……………………………………………………………………………………………………………………. 52

 

فهرست منابع………………………………………………………………………………………………………………………………. 53

فهرست جدول ها

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

جدول 1-1- GSTها سیتوزولی PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران ………………………………………………………………………………. 11

جدول 1-2- سوبستراهای مناسب آنزیم گلوتاتیون S ترانسفراز انسانی…………………………………… 13

جدول 3-1- مواد مورداستفاده  برای تهیه واکنش میکس multiplex-PCR………………………….. 27

جدول 3-2- مواد مورداستفاده  برای تهیه واکنش میکس ژنCAT………………………………………… 28

جدول 3-3- برنامه mulitiplex-PCR برای تکثیر ژن های GSTM1، GSTT1  …………………… 29

جدول 3-4- برنامه ی PCR برای تکثیر ژن CAT…………………………………………………………………….. 30

جدول 4-1- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به هروئین و سالم…………………. 37

جدول 4-2- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به هروئین و سالم   38

جدول 4-3- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به هروئین و سالم………………….. 38

جدول 4-4- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به هروئین و سالم   39

جدول 4-5- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به شیره و سالم…………………….. 40

جدول 4-6- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به شیره و سالم     41

جدول 4-7- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به شیره و سالم……………………… 41

جدول 4-8- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به شیره و سالم      42

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

جدول 4-9- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به تریاک و سالم…………………… 43

جدول 4-10- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به تریاک و سالم  44

جدول 4-11- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به تریاک و سالم…………………. 44

جدول 4-12- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به تریاک و سالم   45

جدول 4-13- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به شیشه و سالم………………… 45

جدول 4-14- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به شیشه و سالم  46

جدول 4-15- بررسی تعادل هاردی- واینبرگ در جمعیت معتاد به شیشه و سالم برای ژن کاتالاز    47

جدول 4-16- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به شیشه و سالم  47

فهرست شکل ها

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

شکل 1-1- فراوانی مصرف کننده گان الکل و مواد مخدر در 6 کشور مختلف……………………….. 3

شکل 1-2- ساختار گیرنده­های اپیوئیدی…………………………………………………………………………………… 5

شکل 1-3- ROS و کانال­های L-Type کلسیمی………………………………………………………………………. 7

شکل 1-4- آنزیم های GST مسؤل کاتالیز کردن ترکیبات کارسینوژنیک و سایتوتوکسیک از طریق کنژوگه کردن آنها با گلوتاتیون می باشند………………………………………………………………………………………………………………………………………… 11

شکل 1-5- خانواده ی سوپر ژن گلوتاتیون-S- ترانسفراز………………………………………………………….. 12

شکل 1-6- شکل شماتیک ژن کاتالاز و جایگاه چندشکلی ژنتیکی مورد بررسی…………………… 16

شکل 3-1- یک نمونه از آنالیز multiplex-PCR و چند شکلی ژنتیکی دو ژن GSTM1 و GSTT1 بر روی ژل آگاروز 33

شکل 3-2- تعیین ژنوتیپ چندشکلی ژن کاتالاز بر روی ژل آگاروز………………………………………… 34

-1: اعتیاد

 

مصرف مواد مخدر یکی از خطرناک‌ترین پدیده­های جوامع بشری در عصرِ حاضر است. اعتیاد در جهان ما چنان گسترش یافته است که به یک بیماری مزمن اجتماعی تبدیل شده و امنیت اجتماعی را متزلزل ساخته است. بر طبق داده های رسمی 2/1 تا 2 میلیون ایرانی با میانگین سنی 18سال معتاد به آمفتامین هستند. بیش از 11 میلیون از جمعیت کشور با مسئله­ اعتیاد روبرو هستند. در طول 30 سالِ گذشته، جمعیت ایران با نرخ رشد سالانه­ی 8 درصدی، با بیماری خانمان سوز اعتیاد دست و پنجه نرم کرده ­اند. این آمار بیانگر این است که تعداد نوجوانانی که گرایش به مواد مخدر پیدا کرده اند؛ در حال افزایش بوده است(Afkari et al., 2013). متأسفانه امروزه گسترش و شیوع اعتیاد به­حدی است که معضلات اجتماعی، جسمانی و خانوادگی بسیاری را موجب شده است   .(Agha et al., 2008)

به طوری­که سازمان جهانی سلامت برآورد کرده بود که بیش از 2 میلیارد مصرف کننده­ الکلی، 3/1 میلیارد مصرف کننده­ تنباکو و 185 میلیون مصرف کننده­ داروهای غیرِمجاز وجود داشته است. بنابراین جهتِ پرده برداشتن از سطح معضلاتی که پاره­ای از کشورها با آنها درگیر بوده ­اند نمودار ترسیمی شکل 1-1 را که بیانگر مصرف مواد مخدر و مقدار الکل مصرف شده­ی این گونه کشورها می­باشد به ­عینه دربرابر دیدگان حقیقت بین خوانندگان قرار می­دهیم  .(Goldman et al., 2006)

 

شکل 1-1- فراوانی مصرف کننده­گان الکل و مواد مخدر در 6 کشور مختلف

 

عواملی که در شیوع اعتیاد نقش دارند عبارتند از:

• محیط: محیط از 3 طریق می ­تواند در گرایش به سوء مصرف مواد مخدر نقش داشته باشد که عبارتند از:
• تجربه­های جدید زندگی
• فردی که حتی برای مدت طولانی از مصرف مواد دور بوده است، در محیط پاک یا اصطلاحاً خنثی قرار داشته است؛ می ­تواند با قرار گرفتن در معرض محیط­های آلوده به مصرف مواد مخدر دوباره به سمت اعتیاد گرایش پیدا کند.
• تجربه­ی خوب مصرف مواد و تاثیرات روحی و روانی آن می ­تواند باعث جذب دوباره­ی افراد به استفاده از این­گونه مواد مخدر شود      .(Caprioli et al., 2007)
• مصرف دارو: مصرف سوء داروهایی مثل الکل و نیکوتین، منجر به تغییر در بیان ژن ها و تغییرات رفتاری افراد درگیر با­ این گونه مواد شده ­اند.(Sinha et al., 2009)