پایان نامه : بررسی اثرات آسپرومازین و زایلازین بر آریتمی ناشی از اپینفرین در موش صحرایی بیهوش شده با پروپوفول

چکیده

در این تحقیق اثرات زایلازین، آسپرومازین و ترکیب زایلازین – آسپرومازین بر آریتمی ناشی از اپینفرین و همچنین اثرات این داروها بر امواج الکتروکاردیوگرام، ضربان قلب و دمای رکتوم در موشهای صحرایی نر نژادSpraque Dowley بیهوش شده با پروپوفول، بر روی 40 سر حیوان با وزن20±250 گرم در 4 گروه انجام شد. الکتروکاردیوگرام با بهره گرفتن از دستگاه Power lab(AD Instrument) و با تنظیم لید 2 و دمای بدن با ا استفاده از ترمومتر دیجیتالی از طریق رکتوم ثبت شد.

در گروه های 4 گانه (هر گروه شامل 10 موش) بعد از القاء بیهوشی با تزریق داخل صفاقی پروپوفول با دوز mg/kg100، اپینفرین با دوزهایμg/kg/min 60 و30 ،20 ،15،10 ،5/7، 5 ،5/2 بصورت داخل سیاهرگی از طریق سیاهرگ دم برای تعیین دوز پایه آریتمیزایی اپینفرین تزریق شد. با فاصله 10 دقیقه بعد از تعیین دوز پایه آریتمیزایی اپینفرین، در گروه کنترل (سرم فیزیولوژی) و در گروه های پس از درمان به ترتیب در گروه دوم (زایلازین mg/kg 5)، در گروه سوم (آسپرومازین mg/kg 5/2) و در گروه چهارم ترکیب (زایلازین mg/kg 5 و آسپرومازین mg/kg 5/2) بصورت داخل سیاهرگی تزریق شد و بدنبال آن مجددأ دوز آریتمیزایی اپینفرین تعیین گردید و اثرات اپینفرین بررسی شد.

در گروه اول دوز آریتمیزایی پایه و پس از درمان اپینفرین از لحاظ آماری اختلاف معنیداری نداشت. در گروه دوم تجویز زایلازین دوز آریتمیزایی اپینفرین را بطور معنیداری (05/0>P) افزایش داده و میوکارد را نسبت به اپینفرین محافظت می کند. همچنین این دارو باعث کاهش در ضربان قلب و دمای رکتوم می شود. در گروه سوم تجویز زایلازین دوز آریتمیزایی اپینفرین را بطور معنیداری (05/0>P) افزایش داده و در ضمن ضربان قلب کاهش معنیدار داشت و دمای رکتوم اختلاف معنیداری نشان نداد. در گروه چهارم نیز ترکیب زایلازین- آسپرومازین دوز آریتمیزایی اپینفرین را بطور معنیداری (05/0>P) افزایش داده است. تزریق ترکیب این دو دارو باعث کاهش در ضربان قلب شده اما تغییر معنیداری بر دمای رکتوم مشاهده نشد.

نتایج این تحقیق نشان داد که در موشهای صحرایی نر بیهوش شده با پروپوفول، داروهای زایلازین، آسپرومازین و ترکیب زایلازین- آسپرومازین میتوانند باعث کاهش اثر آریتمیزایی اپینفرین شوند و قلب را در برابر اثرات اپینفرین محافظت نمایند.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

فصل اول: مقدمه

فصل دوم: کلیات و بر تحقیقات گذشته

2-1- آناتومی قلب ………………………………………………………………………………………………………………………..6

2-2- جریان خون در سیستم قلب- عروقی ………………………………………………………………………………..8

2-3- فیزیولوژی قلب ……………………………………………………………………………………………………………………9

2-4- بافت شناسی قلب ………………………………………………………………………………………………………………10

2- 5- خصوصیات عضله قلب ……………………………………………………………………………………………………..11

2- 6- فعالیت الکتریکی قلب ……………………………………………………………………………………………………….11

2- 7- سیستم هدایتی قلب …………………………………………………………………………………………………………12

2-7-1- گره سینوسی دهلیزی …………………………………………………………………………………………….13

2-7-2- گره دهلیزی بطنی ………………………………………………………………………………………………….14

2-7-3- دسته های هیس …………………………………………………………………………………………………….15

2- 8- دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلولهای قلب ………………………………………………………………..16

2- 9- اشتقاقهای الکتروکاردیوگراف ………………………………………………………………………………………….17

2-9-1- انواع اشتقاقها …………………………………………………………………………………………………………18

2-9-2- الکتروکاردیوگرام طبیعی ………………………………………………………………………………………..18

2-9-3- امواج الکتروکاردیوگرام ……………………………………………………………………………………………19

2- 10- کنترل عصبی قلب ………………………………………………………………………………………………………..20

2-11- آریتمیهای قلبی ……………………………………………………………………………………………………………21

2-11-1- نشانهها و علایم آریتمیها …………………………………………………………………………………….22

2-11-1-1- انواع برادیکاردیا ………………………………………………………………………………..22

2-11-1-2- انواع تاکیکاردیا ………………………………………………………………………………….23

2-11-2- درمان آریتمیها ……………………………………………………………………………………………………26

2-11-3- پیشگیری از آریتمیها …………………………………………………………………………………………..27

2-12- بیهوشی ……………………………………………………………………………………………………………………………27

2-12-1- آماده کردن برای بیهوشی ……………………………………………………………………………………28

2-12-2- بیهوشی عمومی ……………………………………………………………………………………………………28

2-13- داروهای پیش بیهوشی …………………………………………………………………………………………………….28

2-14- داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………………………………29

2- 15- طبقه بندی داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………..29

2- 15-1- فنوتیازینها ………………………………………………………………………………………………………….30

2- 15-1-1-آسپرومازین …………………………………………………………………………………………30

2- 15-1-2- اثر آسپرومازین بر سیستم قلبی- عروقی ………………………………………..30

2- 15-1-3- اثر آسپرومازین بر سیستم اعصاب مرکزی ………………………………………31

2- 15-2- زایلازین هیدروکلراید …………………………………………………………………………………………..32

2- 15-2-1- اثر زایلازین بر سیستم قلبی- عروقی ……………………………………………..32

2- 15-2-2- اثر زایلازین بر سیستم اعصاب مرکزی ……………………………………………33

2- 15-3- اپینفرین ……………………………………………………………………………………………………………….33

2- 15-3-1-گیرندههای اپینفرین ………………………………………………………………………….33

2- 15-3-2- اثرات قلبی و عروقی اپینفرین ………………………………………………………..35

2- 16- پروپوفول …………………………………………………………………………………………………………………………35

فصل سوم: وسایل، مواد مورد نیاز و روش کار

3-1- وسایل و مواد مورد نیاز ……………………………………………………………………………………………………….38

3-2- روش کار ………………………………………………………………………………………………………………………………39

3-3- روش آماری …………………………………………………………………………………………………………………………43

فصل چهارم: نتایج

4-1- نتایج ……………………………………………………………………………………………………………………………………45

4-1-1- ADE ……………………………………………………………………………………………………………………….45

4-1-2- ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………………………….46

4-1-3- دمای رکتوم ……………………………………………………………………………………………………………..48

فصل پنجم: بحث

5-1- بحث ……………………………………………………………………………………………………………………………………..55

5-1-1- تغییرات ADE ………………………………………………………………………………………………………..56

5-1-2- تغییرات ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………….59

5-1-3- تغییرات دمای رکتوم ………………………………………………………………………………………………63

5-2- نتیجه گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………66

5-3- پیشنهادات …………………………………………………………………………………………………………………………….67

فهرست منابع و مآخذ

منابع فارسی …………………………………………………………………………………………………………………………………….68

منابع انگلیسی ………………………………………………………………………………………………………………………………….69

فهرست جدولها

عنوان صفحه

جدول4-1: میانگین تغییراتADE پایه و پس از درمان در دوزهای متفاوت ……………………….40

جدول 4-2: میانگین تغییرات ضربان قلب در زمان های متفاوت در گروههای مختلف …………….50

جدول4-3: میانگین تغییرات دمای رکتوم در زمان های متفاوت در گروههای مختلف ……………..51

جدول4- 4: مقایسه تغییرات ضربان قلب قبل از تزریق اپینفرین و قبل از مشاهده PVC پایه و پس از درمان در گروههای مختلف ………………………………………………………………………………………………52

فهرست شکلها

عنوان صفحه

شکل2-1: آناتومی قلب …………………………………………………………………………………………………………………..7

شکل 2-2: سیستم گردش خون قلب …………………………………………………………………………………………..8

شکل 2-3: بافت شناسی قلب ………………………………………………………………………………………………………. 10

شکل 2-4: سیستم هدایتی قلب …………………………………………………………………………………………………….15

شکل2-5: دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلول قلبی …………………………………………………………………17

شکل 2-6: انواع اشتقاق ………………………………………………………………………………………………………………….18

شکل 2-7: الکتروکاردیوگرام طبیعی قلب ……………………………………………………………………………………..19

شکل 2- 8: برادیکاردیای سینوسی ……………………………………………………………………………………………..23

شکل 2-9: بلوک قلب …………………………………………………………………………………………………………………….23

شکل 2-10: فیبریلاسیون دهلیزی ………………………………………………………………………………………………..24

شکل2-11: فیبریلاسیون بطنی ……………………………………………………………………………………………………..24

شکل 2-12: تاکیکاردیای بطنی ……………………………………………………………………………………………………..25

شکل 2-13: تاکیکاردیای فوق بطنی ……………………………………………………………………………………………..25

شکل 2-14: دپولاریزاسیون زودرس بطنی …………………………………………………………………………………….26

شکل 4-1: ECG نرمال در حالت پایه قبل از تزریق هر گونه دارو ……………………………………………..53

شکل 4-2: نمونه ای از دپولاریزاسیون زودرس بطنی در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپینفرین …………………………………………………………………………………………………………………….53

شکل 4-3: انواع دیگری از PVC های اتفاق افتاده در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپینفرین …………………………………………………………………………………………………………………………..83

شکل 4-4: انواع دیگر از آریتمی که به دنبال تزریق اپینفرین در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………………………84

فهرست نمودارها

عنوان صفحه

نمودار 4-1: مقایسه تغییراتADE پایه و پس از درمان در گروه های مختلف پس از تزریق اپی-نفرین ……………………………………………………………………………………………………………………………………………..78

نمودار 4-2: مقایسه تغییرات ADE پایه و پس از درمان در هر زمان در گروه های مختلف …..78

نمودار 4-3: مقایسه تغییرات ضربان قلب در زمان های متفاوت در گروههای مختلف ……………….79

نمودار 4-4: مقایسه تغییرات ضربان قلب در هر زمان در گروه های مختلف ……………………………80

نمودار 4-5: : مقایسه تغییرات دمای رکتوم در زمان های متفاوت در گروههای مختلف …………….81

نمودار 4-6: مقایسه تغییرات دمای رکتوم در هر زمان در گروه های مختلف ……………………………82

مقدمه و هدف

سیستم قلبی- عروقی از سیستمهای حیاتی بدن هر موجود زنده است که توقف چند دقیقه‌ای آن باعث مرگ می شود. شناخت عواملی که بر روی این سیستم تاٌثیر گذاشته و یا سبب بر هم زدن آن میشوند اهمیت بسزایی دارد. از عواملی که می تواند بر این سیستم اثر داشته و سبب اختلال عملکرد آن شوند آریتمیهای قلبی هستند. قلب دارای یک سیستم خاص برای تولید ضربانهای منظم است. این سیستم مولد خودکار ذاتی و هدایتی قلب، نسبت به اختلال الکترولیتها، اختلالات اسید و باز، تغییر فعالیت سیستم اعصاب خودکار، افزایش کشش فیبرهای میوکارد، ایسکمی میوکارد، داروها و بیماریهای قلبی حساس بوده و دچار آریتمی می شود. اهمیت آریتمیهای قلبی در اداره بیهوشی بستگی به اثر خاص بعضی از این اختلالات ریتمی بر روی برون ده قلبی و تاٌثیر متقابل داروهای ضد آریتمی دارد. تعداد زیادی از بیماران در طول بیهوشی در زمان جراحی آریتمی قلبی پیدا می کنند هر چند این آریتمیها دلیل بیماریهای قلبی نیستند ولی افرادی که بیماری قلبی دارند در حین بیهوشی مستعد آریتمی هستند (حاصلپور، 1376).

زایلازین یک داروی آلفا دو آگونیست بوده و زیر مجموعه داروهای آرامبخش و خواب آور است که در سال 1962 بعنوان داروی ضد فشار خون در آلمان ساخته شد و امروزه بعنوان یک ترکیب آرامبخش در حیوانات آزمایشگاهی و همچنین بعنوان یک داروی پیش بیهوشی کاربرد دارد. این دارو باعث تضعیف سیستم قلبی- عروقی می شود و اثر تضعیفی آن به مقدار تزریق، روش تجویز و گونه حیوان بستگی دارد. زایلازین با افزایش تون عصب واگ و تحریک گیرندههای فشار در کمان آئورتی، باعث کاهش ضربان قلب و بلوک درجه دو دهلیزی ـ بطنی می شود. این داروی آرامبخش می تواند به تنهایی یا همراه با کتامین در دامپزشکی تجویز گردد. زایلازین باعث ادم ریوی در موش صحرایی و آسیب سلولی شده و همچنین با تاثیر بر سیستم قلبی و عروقی منجر به کاهش تعداد ضربان قلب و افزایش فشار خون زودگذر و به دنبال آن کاهش فشار خون طولانی مدت میگردد (Hamid et al., 1993).

آسپرومازین از داروهای آرام ‌بخش و خواب آور و جزء فنوتیازینها میباشد که بعنوان یک داروی پیش بیهوشی استفاده می شود و اثرات ضد آریتمی دارد (وصال1383؛Atalan et al., 2002 ). برای درمان افت فشار خون ناشی از فنوتیازینها میتوان از تزریق وریدی مایعات و همچنین داروی فنیل افرین استفاده کرد و نیز دوزهای تکراری فنوتیازین در حیوانات ضعیف و ناتوان باید با احتیاط استفاده شود (وصال، 1387).

آسپرومازین با مهار گیرنده دوپامین باعث تضعیف سیستم قلبی- عروقی، مرکز تنظیم دمای بدن در هیپوتالاموس و در نهایت افت دمای بدن میگردد (Ghaffari et al., 2010). اثرات قلبی- عروقی آسپرومازین از طریق تاثیر بر سیستم سمپاتیک، سیستم عصبی مرکزی و عضلات صاف دیواره عروق اعمال می شود. این دارو با مهار گیرندههای آلفا اتساع عروقی ایجاد می کند و به دنبال آن کاهش فشار خون و برون ده قلبی روی میدهد. به دلیل کاهش فشار خون ممکن است تعداد ضربان قلب نیز افزایش یابد. آسپرومازین همچنین باعث کاهش تعداد تنفس می شود و قلب را در برابر آریتمیهای ناشی از اپینفرین محفاظت میکند (وصال، 1387 ؛Atalan et al., 2002).

پروپوفول با فرمول شیمیایی (2-6 diisopropylphenol) یک مشتق آلکیل فنلی غیر محلول در آب است. این دارو از دسته داروهای بیهوشی تزریقی میباشد که محبوبیت زیادی به دلیل شروع اثر سریع و طول اثر کوتاه دارد و باعث القا

موضوعات: بدون موضوع لینک ثابت

فرم در حال بارگذاری ...

فید نظر برای این مطلب