فهرست مطالب

عنوان                                                                                               صفحه

چکیده……………………………………………………………………………………………………………. 1

فصل اول: مقدمه

دوره انتقالی در گاو شیری ………………………………………………………………………………………………..3

فصل دوم: کلیات

2-1- هموستاز کلسیم ………………………………………………………………………………………. 7

2-2- فلجی زایمان یا تب شیر……………………………………………………………………………. 8

2-3-1- اتیولوژی…………………………………………………………………………………….. 9

2-3-2- اپیدمیولوژی ……………………………………………………………………………… 10

2-3-3- میزان ابتلا و مرگ و میر………………………………………………………………. 11

2-3-4- عوامل خطر………………………………………………………………………………. 12

2-3-5- اهمیت اقتصادی…………………………………………………………………………. 15

2-3-6- پاتوژنز تب شیر ………………………………………………………………………… 16

2-3-7- علایم بالینی …………………………………………………………………………….. 17

2-3-8- علایم آزمایشگاهی……………………………………………………………………… 19

2-3-9- تشخیص تفریقی………………………………………………………………………… 19

2-3-10- درمان …………………………………………………………………………………… 20

2-3-11- کنترل تب شیر ……………………………………………………………………….. 22

2-3-12-هایپوکلسمی تحت بالینی ………………………………………………………………..32

2-4- بالانس منفی انرژی (NEB)……………………………………………………………………… 34

2-4-1- اسیدهای چرب غیر استریفیه ………………………………………………………… 34

2-4-2- راهنمای جمع آوری نمونه جهت برآورد وضعیت انرژی گاو در دوره انتقالی..35

2-4-3- زمان جمع آوری نمونه‌ها …………………………………………………………….. 36

2-4-4- نگهداری نمونه‌ها………………………………………………………………………… 36

فصل سوم: مواد و روش کار

3-1- جامعه مورد مطالعه…………………………………………………………………………………. 40

3-2- وسایل مورد نیاز …………………………………………………………………………………… 40

3-3- جمع آوری نمونه‌ها………………………………………………………………………………… 41

3-4- آنالیز نمونه‌های سرم و جیره……………………………………………………………………… 42

3-5- محاسبه DCAD……………………………………………………………………………………. 42

3-6- آزمون‌های آماری…………………………………………………………………………………… 44

فصل چهارم: نتــــایج

4-1- نتایج…………………………………………………………………………………………………… 46

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- بحث و نتیجه گیری……………………………………………………………………………….. 58

منـــابع

منابع……………………………………………………………………………………………………………. 76

چکیده انگلیسی………………………………………………………………………………………………. 77

فهرست جداول

عنوان                                                                                               صفحه

جدول شماره 3-1 : میانگین غلظت كلسیم بر اساس گاوداری‌های مختلف……………………. 46

جدول شماره 3-2 : ابتلا به هیپوكلسمی تحت بالینی بر اساس گاوداری های مختلف………. 47

جدول شماره 3-3 : ابتلا به هیپوكلسمی بالینی بر اساس گاوداری های مختلف………………. 48

جدول شماره 3-4 : میانگین غلظت NEFA بر اساس گاوداری های مختلف………………… 50

جدول شماره 3-5 : درصد ابتلا به بالانس منفی انرژی بر اساس گاوداری های مختلف……. 51

جدول شماره 3-6 : میانگین غلظت BHBA سرم بر اساس گاوداری های مختلف…………. 52

جدول شماره 3-7 : میانگین غلظت گلوكز سرم بر اساس گاوداری های مختلف……………. 53

فهرست نمودارها

عنوان                                                                                               صفحه

نمودار شماره 3-1 : میانگین غلظت كلسیم سرم در گاوداری هایی با DCAD متفاوت…….. 46

نمودار شماره 3-2 : میانگین غلظت سرمی كلسیم در گاوداری های مختلف………………….. 47

نمودار شماره 3-3 : درصد ابتلا به هیپوكلسمی تحت بالینی در گاوداری های مختلف……… 48

نمودار شماره 3-4 : درصد ابتلا به هیپوكلسمی  بالینی در گاوداری های مختلف……………. 49

نمودار شماره 3-5 : میانگین غلظت NEFA در گاوداری هایی با DCAD  مختلف………… 50

نمودار شماره 3-6 : میانگین غلظت سرمی NEFA در گاوهای گاوداری های مختلف ……. 51

نمودار شماره 3-7 : درصد ابتلا به بالانس منفی انرژی در گاوداری های مختلف……………. 52

نمودار شماره 3-8 : میانگین غلظت كلسیم سرم در گاوداری هایی با DCAD متفاوت…….. 53

نمودار شماره 3-9 : میانگین غلظت كلسیم سرم در گاوداری هایی با DCAD متفاوت…….. 54

تصویر 1-1 : هموستاز کلسیم در بدن……………………………………………………………………. 8

خلاصه فارسی

هدف از انجام این تحقیق، بررسی تأثیر جیره‌هایی با تفاوت كاتیون ـ آنیونی (DCAD) مختلف بر بروز هیپوكلسمی بالینی و تحت بالینی و بالانس منفی انرژی بود. DCAD اندازه گیری چهار ماكرومنیرال اصلی (سدیم، پتاسیم، کلر و سولفور) در جیره است و با بهره گرفتن از فرمول  محاسبه شده و بر حسب میلی اکی والان در کیلوگرم ماده خشک (mEq/ kg DM) بیان می‌شود. به این منظور 3 گاوداری با DCAD، 24- (آنیونیک)، 80+ ( کاتیونیک) و 230+ (کاتیونیک) mEq/kgDM در دوره انتقالی (3 هفته قبل تا 3 هفته بعد زایش) انتخاب شدند. در هر گاوداری از تعداد 33 راس گاو هلشتاین cross – breed در2 مرحله (مرحله اول طی 48 ساعت اول بعد زایش جهت بررسی مقادیر کلسیم سرم و مرحله دوم طی هفته دوم بعد زایش جهت بررسی اسیدهای چرب غیر استریفیه (NEFA) بتاهیدروکسی بوتیرات اسید (BHBA و گلوکز ) خونگیری بعمل آمد. بر اساس نتایج بدست آمده میانگین غلظت کلسیم به طور معنی داری (P<0.05) در گاوداری شماره1 با DCAD منفی 24 بیشتر از گاوداری شماره2 (80+= DCAD ) و گاوداری شماره3 ( 230+= DCAD) بود. میزان ابتلا به هیپوکلسمی بالینی و تحت بالینی نیز به طور معنی داری در گاوداری شماره1، کمتر از گاوداریهای شماره 2و 3 بود. این نتایج نشان دهنده این است که استفاده از جیره‌هایی با DCAD منفی در دوره قبل زایش با افزایش کلسیم سرم، گاوشیری را در برابر هیپوکلسمی بالینی و تحت بالینی محافظت می‌کند. در مقابل درصد ابتلا به بالانس منفی انرژی بعد زایش (NEFA>0.7mmol/L) در گاوداری شماره 1 به طور معنی داری بیشتر از گاوداری شماره 2 و 3 بود (P<0.05) که به دلیل کاهش دریافت مواد غذایی بر حسب ماده خشک به دلیل اسیدوز متابولیک خفیف ایجاد شده توسط جیره‌های آنیونیک و کاهش خوش مزگی جیره است که توسط سایر محققین گزارش شده است. لذا تغییر جیره به سمت جیره کاتیونیک بلافاصله بعد زایش ( با حذف منابع آنیونیک جیره) توصیه می‌شود.

مقدمه

در میان حیوانات اهلی مزرعه، بیماریهای متابولیک اهمیت عمده‌ای را در گاوهای شیری و میش‌های آبستن دارند. در سایر گونه‌ها بیماریهای متابولیک معمولا تک گیر می‌باشند. گاو شیری پر تولید، همیشه مستعد هموستاز غیر طبیعی است، از طرفی سیستم تغذیه‌ای گاوشیری جهت تولید شیر زیاد ارتباط نزدیکی با بیماریهای متابولیک در این حیوانات دارد.

زمانی که تولید شیر در گاو شیری افزایش یافت و گله بزرگتر شد، رخداد بیماریهای متابولیک افزایش خواهد یافت. در گاو شیری رخداد بیماریهای متابولیک در دوره نزدیک گوساله زایی تا اوج[1] تولید بیشتر است. در این دوره به دلیل تبادلات سریع آب، سدیم، کلسیم، منیزیم، کلر، فسفر، ترشح یا دفع این املاح در شیر و تغییرات در میزان دریافت مواد غذایی، محیط داخلی حیوان دچار تغییرات اساسی خواهد شد از طرفی ممکن است نیازهای آبستنی در دوره خشکی توسط جیره تامین نشودو حیوان را مستعد بیماریهای متابولیک نماید.

دوره انتقالی در گاو شیری[2]

دوره انتقالی در گاوشیری به 3 هفته قبل از زایش تا 3 هفته بعد از زایش اطلاق میشود. این دوره از اهمیت بسیار بالایی در سیکل تولید گاوشیری برخوردار است. هیچ دوره دیگری تا این حد نمی‌تواند تولید، سلامت و توان تولید مثلی را تحت تاثیر قرار بدهد (10،23). موفقیت در دوره انتقالی، سود آوری گاو دردوران شیرواری را مشخص می‌کند. محدودیت‌های تغذیه‌ای یا مدیریتی دوره انتقالی ممکن است مانع از رسیدن گاو به حداکثر تولید شیر بشود.

رخداد بیماریها در دوره انتقالی منجر به کاهش تولید شیر در دوره شیرواری خواهد شد.

یکی از نکات قابل توجه در دوره انتقالی، متابولیسم چربی است(12). افزایش متابولیسم لیپیدها در بافت چربی[3] در ارتباط با بیماریهای حول و حوش زایمان مثل کتوز و کبد چرب است.

دریافت مواد غذایی برحسب ماده خشک[4] در هفته آخر آبستنی کاهش می یابد. این کاهش و تغییرات آندوکرینی منجر به افزایش اسیدهای چرب غیر استریفیه[5](NEFA) در خون خواهد شد. افزایش NEFA که نشان دهنده بالانس منفی انرژی است منجر به افزایش رخداد کتوز، جابجایی شیردان و جفت ماندگی می‌شود اما تاثیری بر تب شیر ندارد.

استراتژی که درگاوداری در دوره انتقالی باید مد نظر باشد شامل اندازه گیری NEFA در هفته آخر آبستنی و اندازه گیری BHBA (بتا هیدروکسی بوتیرات اسید) در هفته اول بعد از زایش است تا با کنترل بالانس منفی انرژی و کتوز و بیماریهای مرتبط، از تولید بالا در دوره شیرواری و افزایش بهره اقتصادی برخوردار بود.