زمینه و هدف : هدف از این مطالعه تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید با و بدون عصاره آبی(ولیک سرخ وسیاه) بر سطوح نوروپتید w پلاسمایی و کبد ی ، هورمون های کورتیزول و T4 پلاسمایی در موش­های صحرایی نر می­باشد.

مواد و روش : در این مطالعه تجربی جامعه آماری شامل42 سر موش صحرایی نر چهار تاشش هفته­ای نژاد ویستار بود. آزمودنی­ها به طور تصادفی به 6 گروه سالین کنترل (7 سر)، سالین تمرین (7سر)، سرخ ولیک کنترل (7سر)، سرخ ولیک تمرین (7سر)، سیاه ولیک کنترل(7 سر) و سیاه ولیک تمرین (7 سر) تقسیم شدند. گروه­های سرخ ولیک کنترل، سرخ ولیک تمرین، سیاه ولیک کنترل و سیاه ولیک تمرین مقدار 1 میلی لیتر عصاره سرخ و سیاه ولیک به ازای هر 100 گرم وزن موش به صورت دهانی بلافاصله پس از تمرین، 5 روز در هفته و به مدت 6 هفته از پایان هفته دوم خورانده شد و گروه­های سالین نیز همانند گروه­های دیگر تیمار شدند. آزمودنی­های گروه تمرینی نیز به اجرای هشت هفته تمرین استقامتی پرداختند. گروه های تمرین به مدت 8 هفته و در هر هفته 5 روز و با سرعت 34 متر بر دقیقه و شیب صفر درجه تمرین می­کردند. بعد از اتمام دوره­ تمرینی تمام گروه­ها با شرایط کاملاً مشابه کشته و بافت­ کبد و پلاسما جداسازی شدند. غلظت نوروپتید w پلاسمایی و کبد ی ، هورمون های کورتیزول و T4 توسط كیت الایزا مورد اندازه ­گیری قرار گرفت.

نتایج : نتایج پژوهش نشان داد تمرین شدید با مصرف ولیک سرخ و سیاه، نتوانست تغییر معناداری در غلظت نوروپپتید w پلاسمایی و کبدی  به­وجود آورد، همچنین گروه تمرین سیاه ولیک دارای بیشترین سطوح هورمون کورتیزول پلاسمایی (185%)در مقایسه با گروه های دیگر بود. هورمون T4  در گروه تمرین سیاه ولیک (134%)افزایش و در گروه تمرین سرخ ولیک(89%)کاهش پیدا کرده بود.

بحث و نتیجه گیری: به نظر می رسد که تمرین شدید همراه با مصرف عصاره ولیک از طریق ساز و کار های متفاوتی غلظت نوروپپتید w و هورمون های منتخب را تحت تاثیر قرار می دهد.

واژه های کلیدی: تمرین شدید، عصاره ولیک، نوروپپتید w، هورمون کورتیزول، هورمون T4

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                                                صفحه

1-1) مقدمه………………………………………………………………………………………………………… 2

1-2) بیان مسئله………………………………………………………………………………………………….. 3

• اهمیت وضرورت انجام پژوهش…………………………………………………………………………….. 7

1-4)  اهداف پژوهش ……………………………………………………………………………………………..  9

• هدف کلی………………………………………………………………………………………………. 9
• اهداف ویژه ……………………………………………………………………………………………… 9

1-5)  فرضیات پژوهش ……………………………………………………………………………………………  9

1-6) محدودیت های پژوهش……………………………………………………………………………………. 10

• محدودیت های غیر قابل کنترل ………………………………………………………………………. 10

1-7) تعریف واژه ها واصطلاحات پژوهش ……………………………………………………………………….. 10

فصل دوم- مبانی نظری وپیشینه پژوهش

• مقدمه……………………………………………………………………………………… .. ……… 13

• مبانی نظری پژوهش………………………………………………………………………………………………………………….. 13

  • چاقی………………………………………………………………………………………………………………………………………………….13
  • ) تنظیم تعادل انرژی……………………………………………………………………………………………………………….. 14

2-2-3) كنترل اشتها و هموستاز انرژی……………………………………………………………………………………………………. 15

• هیپوتالاموس…………………………………………………………………………………………………………………………… 17

2-2-5)  سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها  ……………………………………………………………………………. 18

2-2-6) سیستم كنترل مركزی………………………………………………………………………………………………………………. 20

2-2-7)كنترل محیطی اشتها…………………………………………………………………………………………………………………. 22

• تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن……………………………………………………………………………………… 23

  • ) نروپپتایدها…………………………………………………………………………………………………………………………….. 24

2-3-1-1) نوروپپتید Y (NPY)………………………………………………………………………………………………………….. 24

2-3-1-2)اركسین………………………………………………………………………………………………………………………………… 25

2-3-1-3)گالانین…………………………………………………………………………………………………………………………………. 26

2-3-1-4) نوروپتیید w-23………………………………………………………………………………………………………………… 27

2-3-2)هورمون ها……………………………………………………………………………………………………………………………….. 27

2-3-2-1)گرلین…………………………………………………………………………………………………………………………………… 27

2-3-2-2)ابستاتین………………………………………………………………………………………………………………………………. 28

2-3-2-3)لپتین……………………………………………………………………………………………………………………………………. 29

• نوروپتیید w…………………………………………………………………………………………………………………………… 30

  • گیرنده های NPW………………………………………………………………………………………………………………… 31
  • توزیع مرکزی NPW………………………………………………………………………………………………………………. 32

2-4-3) توزیع محیطی NPW……………………………………………………………………………………………………………….. 33

• توزیع NPBWR1-2 ……………………………………………………………………………………………………….. 34
• تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW………………………………………………………………………. 35
• عملکرد اندوکرین NPW…………………………………………………………………………………………………….. 37

• کورتیزول……………………………………………………………………………………………………………………………….. 38

  • كورتیزول و فعالیت بدنی………………………………………………………………………………………………………… 39
  • متابولیسم انرژی در فعالیت
  • 

  •  ورزشی………………………………………………………………………………………….. 41

    • فعالیت ورزشی فزاینده و شدید……………………………………………………………………………………………. 41
    • فعالیت ورزشی دراز مدت…………………………………………………………………………………………………….. 41
  • تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها………………………………………………………………………………………… 42

  • ارتباط كورتیزول با واسطه های متابولیكی………………………………………………………………………………….. 43

    • ارتباط هورمون كورتیزول با اسید لاكتیك……………………………………………………………………………….. 44
    • ارتباط هورمون كورتیزول با كراتینین……………………………………………………………………………………….. 44
    
    
  • کورتیزول و چاقی…………………………………………………………………………………………………………………… 45
  
  

2-5-5-1) لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها………………………………………………………………………………………… 46

• اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول…………………………………………………………………………………………. 46

• تیروكسین……………………………………………………………………………………………………………………………….. 47

  • تاثیر تیروکسین بر متابولیسم:………………………………………………………………………………………………. 47
  • بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی……………………………………………………………………. 48
  • هورمون های تیروئیدی و لپتین……………………………………………………………………………………………… 50
  • هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی…………………………………………………………………………………… 51

2-7)جمع بندی ………………………………………………………………………………………………………………………………………. 52

فصل سوم- روش شناسی پژوهش

3-1) روش پژوهش …………………………………………………………………………………………………………………………………….. 54

3-2) طرح پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………………. 54

3-3) جمع آوری وشیوه عصاره گیری ولیک (سرخ وسیاه) ………………………………………………………………………………. 55

3-3-1) جمع آوری میوه ولیک (سرخ وسیاه) ………………………………………………………………………………………………… 55

3-3-2) عصاره گیری آبی میوه ولیک (سرخ وسیاه) ……………………………………………………………………………………….. 55

3-3-3) مقدار دوز عصاره مصرفی موش ها……………………………………………………………………………………………………… 55

3-4) جامعه و نمونه آماری و روش نمونه گیری………………………………………………………………………………………………. 56

3-5) محیط پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………………….. 56

3-6) تغذیه آزمودنی ها………………………………………………………………………………………………………………………………… 57

3-7) دوره و زمان بندی تمرینی……………………………………………………………………………………………………………………. 57

3-8) وسایل و ابزار استفاده شده در پژوهش……………………………………………………………………………………………………. 59

3-9) متغیرهای پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………….. 60

3-9-1) متغیر مستقل………………………………………………………………………………………………………………………………….. 60

3-9-2) متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………………………………………………….. 60

3-10) روش اندازه گیری متغیرهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………… 60

3-10-1) روش اندازه گیری متغییر های وابسته……………………………………………………………………………………………… 61

3-10-1-1) روش اندازه گیری NPW ………………………………………………………………………………………………………… 61

3-10-1-2) روش اندازه گیری هورمون کورتیزول ………………………………………………………………………………………….. 61

3-10-1-3) روش اندازه گیری هورمون T4……………………………………………………………………………………………………. 61

3-11) روش اندازه گیری ترکیبات سرخ ولیک , سیاه ولیک با بهره گرفتن از GC-MS : …………………………………………. 62

3-12) روش ها آماری………………………………………………………………………………………………………………………………….. 62

فصل چهارم- تجزیه وتحلیل

4-1) مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 65

4-2) توصیف داده ها……………………………………………………………………………………………………………………………………. 65

4-2-1) مشخصات آزمودنی های حیوانی……………………………………………………………………………………………………….. 65

4-2-2) یافته­ های مربوط به متغیرهای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………….. 66

4-3) تجزیه و تحلیل استنباطی یافته­ های پژوهش………………………………………………………………………………………….. 66

4-3-1) یافته های مربوط به نوروپپتید W پلاسمایی……………………………………………………………………………………… 68

4-3-2) یافته های مربوط به نوروپپتید w کبدی……………………………………………………………………………………………. 72

4-3-3) یافته های مربوط به کورتیزول پلاسمایی…………………………………………………………………………………………… 76

4-3-4) یافته های مربوط به هورمون تیروئید T4…………………………………………………………………………………………… 81

فصل پنجم- بحث ونتیجه گیری

5-1) مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 88

5-2)  خلاصه­ی پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………….. 88

5-3) بحث و بررسی(نوروپپتید w پلاسمایی و کبدی ، هورمون کورتیزول و T4…………………………………………………. 89

5-4)  نتیجه ­گیری……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 93

5-5) پیشنهادات برای پژوهش­های بیشتر……………………………………………………………………………………………………….. 94

منابع…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..95

چکیده انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 112

فهرست شکل

عنوان                                                                                                                                      صفحه

شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری ……………………………………………………………… 15

شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس ……………………………………………………………………………. 17

شکل 2 – 3) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی ………………………………………………….. 20

شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا …………………………………………………………………………………………………………………….. 23

شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP …………………………………………………………………………….. 25

شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا…………………………………………………………………………………………………… 28

شکل 2- 7 ) لپتین …………………………………………………………………………………………………………………………………….. 30

شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w  و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)……………………………………… 32

شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در  هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس…………………………………………………………………………….. 36

شکل 3-1) مراحل اجرای طرح تحقیق در موش های صحرایی نر………………………………………………………………………. 58

فهرست جدول ها

عنوان                                                                                                                                                     صفحه

جدول 2-1) مولكول های سیگنالی كاندید در هموستاز انرژی در CNS …………………………………………………………… 22

جدول 3-1) حجم نمونه و مشخصات آزمودنی های هر گروه…………………………………………………………………………….. 56

جدول 3- 2) پروتکل تمرین  8 هفته ای………………………………………………………………………………………………………… 59

جدول 3- 3) مقادیر متغیر های مربوطه برای استخراج  الکلی روغن سرخ ولیک…………………………………………………. 63

جدول  4-1)، میانگین و انحراف استاندارد وزن موش های مورد پژوهش……………………………………………………………. 65

جدول  4-2) شاخص های توصیفی متغیرهای اصلی پژوهش…………………………………………………………………………….. 66

جدول (4-3)، نتایج آزمون لون جهت بررسی هم واریانسی گروه های تحقیق…………………………………………………….. 67

جدول4-4) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W پلاسمایی……………………………………………. 68

جدول4-5) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W کبدی…………………………………………………. 72

جدول4-6) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه کورتیزول پلاسمایی ………………………………………………… 76

جدول 4-7) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در کورتیزول پلاسمایی …………………………………….. 77

جدول4-8)، آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه هورمون تیروئید T4 ……………………………………………….. 81

جدول( 4-9) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در هورمون تیروئید T4……………………………………. 82

فهرست نمودار ها

عنوان                                                                                                                                                     صفحه

نمودار (4-1)، مقایسه سطوح نوروپپتید w پلاسمایی گروه های تحقیق…………………………………………………………….. 71

نمودار (4-2)، مقایسه سطوح نوروپپتید w کبدی گروه های تحقیق………………………………………………………………….. 75

نمودار (4-3)، مقایسه سطوح کورتیزول پلاسمایی گروه های تحقیق………………………………………………………………….. 80

نمودار (4-4)، مقایسه سطوح هورمون تیروئید T4 گروه های تحقیق…………………………………………………………………. 85

مقدمه

تغییر سبک زندگی و عدم توجه به برنامه های غذایی، جوامع امروزه را به سمت افزایش وزن، چاقی و عدم مدیریت اشتهای کاذب و به همراه آن به سوی بی تحرکی سوق داده است. چاقی و افزایش بیش از حد بافت چربی یکی از مشکلات سلامت در کشورهای مختلف جهان است که به دنبال تغییر شرایط زندگی و کاهش فعالیت فیزیکی و در نتیجه عدم تعادل انرژی دریافتی و مصرفی رخ می دهد. در سالهای اخیر، چاقی شیوع رو به افزایشی داشته است ]2،1[. چاقی، به عنوان بحران سلامت عمومی شناخته می شود ]3[.

شیوع چاقی و پیشرفت سریع آن موجب شده که پژوهش ها به سمت تنظیم و تعادل وزن بدن پیش رود. در اصل، چاقی و اضافه وزن نتیجه عدم تعادل انرژی است که به موجب آن انرژی دریافت شده بیشتر از انرژی مصرف شده است. یکی از عوامل تاثیرگذار بر چاقی میزان دریافت غذاست. دریافت غذا رفتار پیچیده ای است که سطوح مختلف کنترلی و تنظیمی را در بر می گیرد ]4[. افزایش وزن و یا چاقی که خود مقدمه بسیاری از بیماری های انسانی و مرگ و میر شده است. امروزه در حوزه بهداشت، سلامت و شیوع شناسی و به تازگی در حوزه فیزیولوژی ورزش با عنایت بر تاثیر فعالیت بدنی و ورزشی در اشکال مختلف در مدیریت وزن و تنظیم و تعادل انرژی، توجهات در جهت ساز و کارهای اصلی درگیر جلب شده است. اگر چه هنوز معادله انرژی، هزینه کرد و انرژی دریافتی جزء پایه ای پژوهش های حوزه سلامت تلقی می شود. اما تغییرات در نوع منبع بکارگیری جهت تامین انرژی های سلولی در بدن که بخش قابل ملاحظه ای از آن توسط هیپوتالاموس و بخش دیگری که از اهمیت نیز برخوردار است، توسط عوامل محیطی کنترل می شود. در دهه های گذشته تا قبل از کشف و معرفی تعدادی از پروتئین ها و پپتیدهای موثر در تنظیم انرژی، عقیده بر این بوده است که دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس تنها اندام درگیر در تنظیم تعادل انرژی و سوخت و ساز است. اکنون دیگر مطلق بودن حاکمیت هیپوتالاموس در کنترل تعادل و تنظیم انرژی جای خود را به همگرایی مرکز و محیط داده است، به همین خاطر پژوهشگران پپتیدهای مرتبط با کنترل و تنظیم انرژی و اشتها، دریچه ای نو را به سوی این دنیای عظیم موثر بر روند زندگی سالم باز کرده اند]7،6،5[.

با این وجود، به نظر می رسد که هنوز هیپوتالاموس محوریت لازم را در کنترل تعادل انرژی، سوخت ساز قند و اشتها داشته باشد. شاید به این خاطر باشد که تعداد زیادی از نورپپتیدهای مترشحه (AGRP[1]،NPY[2]،CART[3]،POMC[4] ،  اورکسین[5]، MCH[6] ، گالانین[7] ، پپتید شبه گلوکاکن[8]، عامل رهایی کورتیکوتروپین[9]) از این اندام در مقایسه با اندامهای محیطی دیگر مشارکت بیشتری را در این امر دارند ]8[. نوروپپتید w یکی از این نوروپپیدهاست که نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی دارد ]9[.

1-2: بیان مسئله:

تمرین و فعالیت بدنی به عنوان یکی از عوامل موثر در تحلیل منابع انرژی سلولی از جمله گلوکز و گلیکوژن است، که می تواند تغییراتی در پپتیدهای و هورمون های موثر بر تنظیم و تعادل انرژی بوجود آورد. همچنین اظهار شده است که بازسازی و ریکاوری آنی ذخایر انرژی از جمله گلوکز و گلیکوژن نیز می توانند بر غلظت این پپتیدها اثرگذار باشند. در صورت عدم بازسازی مناسب و به موقع با مشکلاتی چون تغییر در غلظت پپتیدهای موثر بر تنظیم انرژی مواجه خواهیم شد. عدم تعادل بین پپتیدهای مهارگر و تحریک کننده دریافت غذا مانند لپتین[10]، AGRP,NPY,CART,POMC, و گرلین[11] به عنوان عوامل دخیل در روند سازوکاری می تواند به افزایش درصد چربی بدن، چاقی و غلبه روند اشتهاآوری بر ضد اشتهایی شود.                            اتخاذ راه کاری صحیح و آنی برای مقابله با این عدم تعادل می تواند از اختلالات سوخت و سازی تعادل و تنظیم انرژی (افزایش وزن یا کاهش غیرمنطقی، اتلاف انرژی) جلوگیری نماید.