پایان نامه:بررسی جهشهای شایع ژن(MAPT , APOE) در بیماران ایرانی مبتلا به آلزایمر دیررس |
فهرست مطالب:
عنوان صفحه
خلاصه فارسی …….. 1
فصل اول : کلیات پژوهش
١- ١: بیان مسئله : 3
٢-١ :اهمیت و ضرورت.. 8
٣-١: تعریف واژهها 9
١-٣-١:آلزایمر 9
٢-٣-١ :ژن APOE. 10
٣-٣-١ :ژن MAPT. 10
٤-٣-١ : NFTs. 10
٥-٣-١ : bAPP (b-Amyloid Precursor Protein) : 11
٤-١ :هدف از اجرای تحقیق. 11
٥-١ : فرضیه های پژوهش… 11
٦-١ : سوال پژوهش… 11
فصل دوم: مروری بر متون گذشته
١-٢: تاریخچه و کشف بیماری آلزایمر 14
٢-٢:پاتولوژی بیماری. 15
٣-٢: انواع بیماری و ژنهای دخیل در بیماری آلزایمر 16
١-٣-٢:بیماری آلزایمر با شروع زودرس.. 18
٢-٣-٢ :بیماری آلزایمر با شروع دیررس.. 22
٣-٣-٢ : ژن APOE. 22
25
٤-٢ : بررسی تحقیقات انجام شده 29
فصل سوم: مواد و روش ها
١-٣: روش شناسی تحقیق. 35
١-١-٣ : نوع مطالعه. 35
٢-١-٣ : جامعه آماری. 35
٣-١- ٣: معیار DSM-Ⅳ… 35
٤-١-٣ : معیارهای انتخاب بیماران. 37
٥-١-٣: روش جمع آوری داده ها 37
٥-١-٣: تعریف عملیاتی متغیرها و مقیاس اندازه گیری. 37
٦-١-٣: ملاحظات اخلاقی. 37
٢-٣: روش اجرا 38
١-٢-٣ : استخراج DNA.. 38
٢-٢-٣)روش استخراج DNA با بهره گرفتن از کلروفرم: 41
روش تهیه محلولهای مورد نیازجهت استخراج DNA: 42
٣-٣) سنجش کیفیت و کمیتDNA.. 44
١-٣-٣) سنجش کمیت و کیفیت DNA با بهره گرفتن از نانودراپ.. 44
٢-٣-٣) ارزیابی کیفیت DNA استخراج شده به کمک ژل آگارز (الکتروفورز افقی) 44
٤-٣) ژنوتایپ کردن نمونه ها)ژنوتایپینگ) 47
٣-٥: آنالیز آماری. 51
مشخصات افراد شرکت کننده در مطالعه. 54
فصل چهارم: نتایج
١- ٤: تجزیه و تحلیل آماری برای پلی مورفیسم (G/A) ٢٤٢٥٥٧rs ژن MAPT. 54
١-١-٤: مقایسه ژنوتیپ های پلی مورفیسم (G/A) ٢٤٢٥٥٧rs ژن MAPT در دو گروه بیمار و سالم 54
٢-١-٤: مقایسه آلل های پلی مورفیسم G/A) ٢٤٢٥٥٧rs ژن MAPT در دو گروه بیمار و سالم 55
٢- ٤: تجزیه و تحلیل آماری برای پلی مورفیسم ژن APOE در دو گروه بیمار و سالم. 55
١-٢-٤ :مقایسه ژنوتیپهای پلی مورفیسم (٤٢٩٣٥٨ rs ) و (٧٤١٢rs) ژن APOE در در افراد٢ e APOE و٤e APOE در دو گروه بیمار و سالم. 55
٢-٢-٤: مقایسه آلل های پلی مورفیسم ژن APOE در دو گروه بیمار و سالم. 56
٣-٤ ) بررسی اثر متقابل ژنوتیپ های پلی مورفیسم G/A) ٢٤٢٥٥٧rs ژن MAPT با ژنوتیپ های ژن APOE 57
٤-٤ : نتایج حاصل از PCR قطعات مورد نظر در ژن های MAPT و APOE. 57
فصل پنجم: بحث و پیشنهادات
١-٥ ) بحث.. 60
٢-٥ ) نتیجه گیری. 61
١-٢- ٥)نتایج پلی مورفیسم rs242557(G/A مربوط به ژن MAPT. 61
٢-٢-٥) نتایج پلی مورفیسم (٤٢٩٣٥٨ rs ) و (٧٤١٢rs) مربوط به ژن APOE. 62
٣-٥ ) پیشنهادات.. 63
منابع
REFRENCE: 65
Introduction: 72
فهرست جداول:
عنوان صفحه
جدول ١-٣مشخصات کلی پرایمرها…………………………………………………………………………………… 48
جدول ٢ -٣…………………………………………………………………………………………………………………. 49
جدول ٣-٣ برنامه مورد استفاده جهت انجام PCRژMAPT .. 50
جدول ١-١-٤: بررسی توزیع ژنوتیپ ها در دو گروه بیمار و کنترل……………………………………………………………… 54
جدول ٢-١-٤: بررسی همسا نی توزیع آلل ها در دو گروه بیمار و سالم……………………………………………………….. 55
جدول ١-٢-٤ : بررسی توزیع ژنوتیپ ها در دو گروه بیمار و کنترل………………………………………………………………. 56
جدول ٢-٢-٤: بررسی همسانی توزیع آلل ها در دو گروه بیمار و سالم…………………………………………………………. 56
فهرست شکل ها:
عنوان صفحه
شکل ١-١ ) در این شکل نورون های سا لم با نورونهای دارای شاخص های بیماری آلزایمر مقایسه شده است 3
شکل٢-١ : در این شکل ایزوفرم های گوناگون تائو به نمایش در آمده اند. 7
شکل ١-٢ : پلاکهای پیری آمیلوئید و NFT مشاهده شده در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر………………………. 14
شکل٢-٢: سیستم لیمبیک و نواحی درگیر در بیماری آلزایمر……………………………………………………………………….. 15
شکل١-٤-٤ : محصول PCR مربوط به ژن MAPT ، همانگونه که مشاهده می شود،طول قطعه ی کنترل ، موتانت و نرمال به ترتیب ٣٤٠ ، ١٦٧،٢٢٨ نو کلئو تید می باشند…………………………………………………………………………………………. 58
شکل ٢-٤-٤: محصول PCR مربوط به ژن APOE در دو جایگاه (لوکوس) ١١٢و ١٥٨……………………… 58
چکیده :
مقدمه : بیماری آلزایمر یک اختلال مولتی فاکتوریال بوده است و شایع ترین عامل دمانس در جهان میباشد. بنابراین قویترین فاکتور خطر برای ابتلا به بیماری آلزایمر رسیدن به سن پیری میباشد. از آنجا که یکی از شاخص های بیماری آلزایمر گرههای نوروفیبریلاری درون سلولی (متشکل از فیلامنتهای شدیدا فسفریله تائو ) میباشد و با توجه به اینکه ژنMAPT کدکننده پروتئین تائو است و این پروتئین با بیماری آلزایمر در ارتباط مستقیم است بنابراین پلی مورفیسم شایع (G/A) ٢٤٢٥٥٧rs ژن MAPT می تواند با ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر ارتباط داشته باشد و APOE هم یک ریسک فاکتور برای این بیماری شناخته شده است. بنابراین رابطه بین بیماری آلزایمر و تشکیل گرههای نوروفیبریلاری انکار ناپذیر است.
روش کار: در این مطالعه پلی مورفیسم (G/A) ٢٤٢٥٥٧rs در ژنMAPT و پلی مورفیسم (٤٢٩٣٥٨ rs ) و (٧٤١٢rs) در ژن APOE در ٥٧ فرد سالم و ٥٠ فرد بیمار به روش Tetra Arms PCR مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته ها : در پلی مورفیسم (G/A) ٢٤٢٥٥٧rs در ژن MAPT ،فراوانی ژنوتیپ AG و آلل G در افراد بیمار به طور معناداری از افراد سالم بیشتر بود، (به ترتیب ٦٤% و ٣٦% در برابر ١/٤٢% و ٨/٢٢% با ٠١/٠≤ Pvalue . در پلی مورفیسم (٤٢٩٣٥٨ rs ) و (٧٤١٢rs) در ژن APOE ، فراوانی ژنوتیپ ٤/e٤e و آلل ٤e در افراد بیمار به طور معناداری از افراد سالم بیشتر بود. (به ترتیب ٤/٣٨% و ٧/٥٧% در برابر ٨/٣% و ٨/٢٨% با٠٠٩ /٠≤ Pvalue).
نتیجه گیری : به نظر می رسد که در پلی مورفیسم(G/A) ٢٤٢٥٥٧rs در ژن MAPT در جمعیت ایرانی ، ژنوتیپ AG و آلل G در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمراست.
به نظر میرسد که در پلی مورفیسم (٤٢٩٣٥٨ rs ) و ( ٧٤١٢rs ) در ژن APOE ، در جمعیت ایرانی ، ژنوتیپ ٤/e٤e و آلل ٤e در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است.
واژه های کلیدی : بیماری آلزایمر ، ژن MAPT ، ژن APOE ،گرههای نوروفیبریلاری
فصل اول:
کلیات تحقیق
١- ١: بیان مسئله :
بیماری آلزایمر[1] شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی[2] میباشد (١) که از نظر ژنتیکی هتروژن بوده و تاکنون بیش از ٢٦ میلیون نفر از جمعیت جهان به آن مبتلا شده اند (٢و٣).
بیماری آلزایمراز نظر بالینی, با اختلالات شناختی ,اختلالات زبانی و مهارت های حرکتی و تغییرات رفتاری همراه است (٢) و درگیر کننده مناطقی خاص از مغز از جمله لوبهای گیجگاهی[3],هیپوکامپ, بخشی از کورتکس و بخش کوچکی از
فرم در حال بارگذاری ...
[دوشنبه 1399-10-01] [ 12:48:00 ق.ظ ]
|