فهرست مطالب

عنوان

چکیده…………………………………………………………………………………………………………………. 1

 

فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………………………………… 2

مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………… 3

1 – 1 بیان مسئله ی پژوهش…………………………………………………………………………………….. 3

1-1-1 فلاونوئیدها…………………………………………………………………………………………………. 3

1-1-2 تقسیم بندی فیتوکمیکال ها………………………………………………………………………………. 4

1 -1-3 اسید الاجیک ……………………………………………………………………………………………… 4

1-1-4 اسید جاسمونیک…………………………………………………………………………………………… 5

1-2 اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………… 6

1-3 فرضیه های پژوهش………………………………………………………………………………………….. 6

1-4 ریه:………………………………………………………………………………………………………………. 6

1-4-1 ریه ی سمت راست………………………………………………………………………………………. 7

1-4-2 ریه ی سمت چپ………………………………………………………………………………………… 8

1-4-3 مجاورت ریه……………………………………………………………………………………………….. 9

1-4-4 خونرسانی ریه……………………………………………………………………………………………… 9

1-4-5 وزن ریه ……………………………………………………………………………………………………. 9

1-4-6-سطح تعادلی ریه………………………………………………………………………………………….. 9

1-5  آنتی اکسیدانت چیست……………………………………………………………………………………… 9

1-5 -1 فرایند آنتی اکسیدانی…………………………………………………………………………………… 10

1-5-2 طبقه بندی آنتی اکسیدانتها………………………………………………………………………………. 11

1-5-3 سیستم آنتی اكسیدانی موجود زنده……………………………………………………………………. 12

1-6 کلیاتی درباره ی شناخت آنزیمهای آنتی اکسیدانی و شاخص های بیوشیمیایی………………… 13

1-6-1 کاتالاز………………………………………………………………………………………………………. 13

1-6-2 سوپر اکسید دیسموتاز…………………………………………………………………………………… 14

1-6-3 گلوتاتیون پراکسیداز……………………………………………………………………………………… 15

1-7 پراکسیداز های لیپیدی(Lipid Peroxidas)………………………………………………………… 16

1-8 گلیکوزیلاسیون………………………………………………………………………………………………. 17

1-8-1 محل انجام گلیکوزیلاسیون…………………………………………………………………………….. 17

1-8-2 انواع  و مکانیسم گلیکوزیلاسیون شامل……………………………………………………………… 18

1-9گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی ………………………………………………………………………………… 19

1-9-1 پنتوزیدین………………………………………………………………………………………………….. 19

1-9-2 داکسی گلوکوزون………………………………………………………………………………………… 20

1-9- 3  قهوه ای شدن غیر آنزیمی (واکنش میلارد)………………………………………………………. 21

1-9-3-1 مراحل انجام واکنش میلارد…………………………………………………………………………. 21

1-10 دی تیرورین ……………………………………………………………………………………………….. 22

1-11 استرس اکسیداتیو…………………………………………………………………………………………… 24

1-12 رادیکال های آزاد………………………………………………………………………………………….. 25

1-12-1  تشکیل رادیکال آزاد………………………………………………………………………………….. 26

1-12-2 گونه های اکسیژن فعال(ROS)…………………………………………………………………….. 27

1-12-3 انواع رادیکال های آزاد ………………………………………………………………………………. 27

1-12-3-1 گونه های واکنشگر اکسیژن (ROS)…………………………………………………………… 27

1-12-3-2 نیتروژن (RNS)……………………………………………………………………………………. 28

1-12-3-3- كلر(RCS)………………………………………………………………………………………… 29

1-12-4 منابع تولید اکسیژن های فعال………………………………………………………………………… 29

1-13 آپوپتوز……………………………………………………………………………………………………….. 29

13-1 فاکتور رشد Growth Factor……………………………………………………………………….. 30

1-13-1 فاکتور رشد اپیدرمی Epidermal Growth Factor……………………………………… 30

1-13-2 فاکتور رشد اندوتلیال عروقی Vascular Endothelial Growth Factor……….. 30

1-13-3 فاکتور رشد خون‌ساز Hematopoietic Growth Factor…………………………….. 30

1-13-4 فاکتور رشد شبه انسولین  Insulin – Like Growth Factor ……………………….. 30

1-13-5 فاکتور رشد شبه مخدری (اپیوییدی). Opioid Growth Factor………………………. 31

1-13-6 فاکتور رشد عصبNerve Growth Factor   …………………………………………….. 31

1-13-7 فاکتور رشد کراتینوسیت Keratinocyte Growth Factor……………………………. 31

1-13-8 فاکتور رها سازنده کورتیکوتروپین انسانی…………………………………………………………. 31

1-13-9 فاکتور سلول بنیادی Stem Cell Factor……………………………………………………… 32

1-13-10 فاکتور سلول بنیادی متیونیل نوترکیب انسانی Reco32mbinant Human Methionyl Stem Cell Factor……………………………………………………………………………………………………………… 32

1-13-11 فاکتور محافظت از بدن در برابر نور آفتاب Sun Protection Factor …………….. 32

1-13-12 فاکتور محرک رشد کلنی گرانولوسیت Granulocyte Colony – Stimulating Factor33

1-13-13 فاکتور محرک رشد کلنی گرانولوسیت Granulocyte Colony – Stimulating Factor33

1-13-14 فاکتور محرک رشد کلنی گرانولوسیت – ماکروفاژ (درشتخوار) …………………………… 33

1-13-15 عامل رشد مشتق از پلاکت   Platelet-derived growth factor(PDGF)…….. 33

1-14 عامل نکروز تومور آلفا، (به انگلیسی: Tumor necrosis factor alpha)………………. 34

1-15 کاسپازها …………………………………………………………………………………………………….. 34

1-15-1 سوبستراهای كاسپاز…………………………………………………………………………………….. 35

 

1-16 سیتوکین ها………………………………………………………………………………………………….. 36

1-16-1 سنتز سیتوکین‌ها در سلول‌ها………………………………………………………………………….. 36

1-16-2 تمایز سیتوکین‌ها از هورمون‌ها……………………………………………………………………….. 37

1-16-3 انواع سیتوکین‌ها…………………………………………………………………………………………. 37

1-16-4 عملکرد سیتوکین‌ها در سلول‌ها………………………………………………………………………. 37

1-17 سیکلواکسیژنازها……………………………………………………………………………………………. 38

1-17-1 مهاركننده های سیلكواكسیژناز و نحوه عمل آنها…………………………………………………. 38

1-18 (Angiogenesis) رگزایی…………………………………………………………………………….. 39

1-19 احیاء قندها………………………………………………………………………………………………….. 39

1-20 اثر انسولین بر متابولیسم هیدراتهای کربن…………………………………………………………….. 39

1-21 اثر انسولین بر متابولیسم لیپیدها…………………………………………………………………………. 40

1-22 اثرانسولین برمتابولیسم پروتئین ها……………………………………………………………………… 41

1-23 نقش مسیر سوربیتول………………………………………………………………………………………. 42

1-24  تعامل پروتئین پروتئین…………………………………………………………………………………… 42

1-25 سوالات تحقیق……………………………………………………………………………………………… 43

 

فصل دوم: سوابق تحقیق………………………………………………………………………………………… 45

 

فصل سوم: روش تحقیق………………………………………………………………………………………… 63

3-1 آنتی گلایکشن……………………………………………………………………………………………….. 64

3-2 سنجش گلای اکسال………………………………………………………………………………………… 65

3-3 آنالیز مالون دی آلدئید………………………………………………………………………………………. 67

 

فصل چهارم: نتایج و بحث……………………………………………………………………………………… 68

4-1 سوپر اکسید دیسموتاز………………………………………………………………………………………. 75

4-2 گلوتاتیون پراکسیداز…………………………………………………………………………………………. 78

4-3 کاتالاز………………………………………………………………………………………………………….. 81

4-4 پنتوزیدین……………………………………………………………………………………………………… 84

4-5 داکسی گلوگوزون……………………………………………………………………………………………. 87

4-6 مالون دی الدئید………………………………………………………………………………………………. 90

 

فصل پنجم: نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………. 97

5-1 بحث……………………………………………………………………………………………………………. 98

5-2 پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………. 102

منابع …………………………………………………………………………………………………………………. 103

 

فهرست جداول

عنوان

جدول (4-1)……………………………………………………………………………………………………….. 69

جدول (4-2)……………………………………………………………………………………………………….. 70

جدول (4-3)……………………………………………………………………………………………………….. 72

جدول (4-4)……………………………………………………………………………………………………….. 73

 

فهرست اشکال

عنوان

شکل (1-1)………………………………………………………………………………………………………….. 3

شکل (1-2)………………………………………………………………………………………………………….. 4

شکل (1-3)………………………………………………………………………………………………………….. 5

شکل (1-4)………………………………………………………………………………………………………….. 6

شکل (1-5)………………………………………………………………………………………………………….. 7

شکل (1-6)………………………………………………………………………………………………………….. 8

شکل (1-7)…………………………………………………………………………………………………………. 19

شکل (1-8)…………………………………………………………………………………………………………. 20

شکل (1-9)…………………………………………………………………………………………………………. 20

شکل (1-10)……………………………………………………………………………………………………….. 22

شکل (2-1)…………………………………………………………………………………………………………. 48

شکل (2-2)…………………………………………………………………………………………………………. 49

شکل (2-3) ………………………………………………………………………………………………………… 50

شکل (2-4)…………………………………………………………………………………………………………. 55

شکل (2-5)…………………………………………………………………………………………………………. 57

 

فهرست نمودار

عنوان

نمودار (4-1)……………………………………………………………………………………………………….. 76

نمودار (4-2) ………………………………………………………………………………………………………. 76

نمودار (4-3)……………………………………………………………………………………………………….. 77

نمودار (4-4)……………………………………………………………………………………………………….. 79

نمودار (4-5)……………………………………………………………………………………………………….. 80

نمودار (4-6)……………………………………………………………………………………………………….. 80

نمودار (4-7)……………………………………………………………………………………………………….. 82

نمودار (4-8)……………………………………………………………………………………………………….. 83

نمودار (4-9)……………………………………………………………………………………………………….. 83

نمودار (4-10)……………………………………………………………………………………………………… 85

نمودار (4-11)……………………………………………………………………………………………………… 86

نمودار (4-12)……………………………………………………………………………………………………… 86

نمودار (4-13)……………………………………………………………………………………………………… 88

نمودار (4-14)……………………………………………………………………………………………………… 89

نمودار (4-15)……………………………………………………………………………………………………… 89

نمودار (4-16)……………………………………………………………………………………………………… 91

نمودار (4-17)……………………………………………………………………………………………………… 92

نمودار (4-18)……………………………………………………………………………………………………… 92

نمودار (4-19)……………………………………………………………………………………………………… 94

نمودار (4-20)……………………………………………………………………………………………………… 95

نمودار (4-21)……………………………………………………………………………………………………… 95

 

 

 

فصل اول

مقدمه

 

مقدمه

مطالعه اثرات آنتی اکسیدانی و آنتی گلایکشنی جاسمونیک اسید و الاجیک اسید در بافت ریه موش سوری در شرایط INVITRO

1 – 1 بیان مسئله ی پژوهش:

1-1-1 : فلاونوئیدها:

فلاونوئیدها (یا بیوفلاونوئید) (از کلمه لاتین فلاووس به معنای زرد) گروهی از متابولیت های ثانویه گیاهی هستند. فلاونوئیدها به عنوان ویتامین P (احتمالا به دلیل اثر آنها بر روی نفوذپذیری مویرگ های خونی عروق به حال) شناخته شده اند.

بیوفلاونوئیدها واقعا در گروه ویتامین ها قرار نمی گیرند اما بعضی مواقع با نام ‎ویتامین P خوانده می شوند. بیوفلاونوئیدها برای جذب ویتامین C لازم هستند و این دو باید با هم دریافت شوند.  .

ساختار شیمیایی آنها شامل یک اسکلت 15 کربن، که متشکل از دو حلقه فنیل (A و B) و حلقه هتروسیکلیک © می باشد.

شکل (1-1)

1-1-2 تقسیم بندی فیتوکمیکال ها:

فیتوکمیکال ها را می توان به صورت زیر گروه بندی نمود: 1- کارتنوئیدها ۲-فالوونوئیدها 3- فیتات ها ۴- فیتواستروژن ها ۵- ایزوتیوسیانات ها و اندول ها ۶-فنل ها و ترکیبات حلقوی ۷- ساپونین ها 8- سولفیدها و تیول ها 9- ترپن ها.

1 -1-3 اسید الاجیک

ماده ایی فنولیک است که اولین بار در سال 1831 توسط شیمی دانی به نام هنری براکونت کشف شد اسید الاجیک در 46 نوع میوه و سبزیجات یافت میشود و یک هورمون گیاهی و یک آنتاگونیست قوی است که دارای اثرات انتی اکسیدانی و انتی گلایکشنی میباشد و در حفاظت سلول از پراکسیداسیون چربی و رادیکال های آزاد نقش دارد. دارای فرمول شیمیایی C14H6O8  و دارای جرم مولی 302 gr/mol   است  محلول در هیدروکسیل سدیم و دیگر الکالین ها محلول در پیریدین و به میزان کم در اب است.

 

شکل (1-2)

بنابراین درمان با اسید الاجیک بوسیله حل آن در آب در دوز 001/0 میلی مول انجام میشود  به رنگ قهوه های مایل به زرد تا خاکستری میباشد . از اسید الاجیک برای درمان بسیاری از بیماریها مانند مشکلات قلبی گوارشی دیابت کبد روماتیسم استفاده می شود.

 

 

1-1-4 اسید جاسمونیک

عضوی از رده جاسموناتها و یک هورمون گیاهی است بزرگترین وظیفه اسید جاسمونیک در تنظیم کردن رشد گیاه است که شامل ممانعت ا ز رشد،  پیری و ریزش برگ گیاه می باشد. دارای فرمول شیمیایی C12H8O3 و جرم مولی 27/270 gr/mol و دمای جوش160 درجه ی سانتیگراد می باشد.

جاسمونیک اسید مانند الاجیک اسید دارای خواص آنتی اکسیدانی و آنتی گلایکشنی می باشد و در درمان بیاری از بیماری ها کاربرد دارد این مواد از طریق خوراکی وارد بدن میشوند و دارای خواص دارویی هستند. تاکنون بیش از 8000 نوع ترکیبات پلی فنلی از ساده تا ترکیبات پیچیده در انواع گیاهان شناسایی شده است. این اسید به روش زیستی از اسید لینولئیک بوسیله روش octadecanoid ابتدا در کلروپلاست و سپس در ادامه در پراکسی زوها ساخته می شود. مناطق انتهای ساقه، برگ های جوان , میوه های نارس و مریستم های انتهای ریشه دارای بیشترین مقدار از جاسمونات ها هستند. غالبا در اثر زخم و آسیب در گیاهان میزان جاسمونیک اسید که تحت تاثیر ژن های ویژه سنتنر می شود افزایش می یابد. نقش جاسمونات ها به عنوان قسمتی از یک مسیر انتقال پیام که به وسیله زخم های موضعی فعال می شوند به خوبی مشخص شده است. مقدار جاسمونات اندوژن بر اساس زخم افزایش می یابد و به وسیله فعال سازی ژن های درگیر در پاسخ های دفاعی گیاه ادامه می یابد.

شکل (1-3)

اسید جاسمونیک همچنین به مشتقات متنوعی تبدیل می‌شود، از قبیل استرها، مانند متیل جاسمونات و ممکن است با آمینو اسیدها نیز ترکیب شود.

 

شکل (1-4)

1-2 اهداف پژوهش: