کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل


جستجو



  فیدهای XML
RSS چیست؟

 

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کاملکلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

 

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کاملکلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

  



میزان فرزند آوری در ایران در همه گروه های سنی با نوعی کاهش محسوس همراه  است . بطوریکه برخی زوجین ترجیح می دهند فرزند آوری را دیرتر آغاز کنند و برخی زنان متاهل بین موالیدشان فاصله می گذارند و زنان مسن تر فرزند آوری خود را متوقف می سازند . حال سئوالاتی به ذهن متبادر می شود که علیرغم تمایل واقعی انسان به داشتن فرزند چه عواملی زمینه ساز کاهش فرزندآوری در جامعه ایران شده است ؟ یا چه عواملی بر

مقالات و پایان نامه ارشد

 تمایل به فرزندآوری زنان و مردان متاهل اثر گذار است ؟ (ژان تامکلود شستلند و ژان کلود شنه،1378) .




 
موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
[دوشنبه 1399-10-01] [ 05:28:00 ب.ظ ]




شناسایی اینتگرون های کلاس 1و2 در جدایه های اشریشیاکلای طیور گوشتی استان فارس

 

اینتگرونها قطعات ژنتیکی باکتریایی هستند که می توانند سبب افزایش جذب و بیان ژن ها (عموما ژنهای مقاومت) در داخل کاستهای ژنی خود شوند. کاست های ژنی که تا امروز در اینتگرون‌ها شناسایی شده اند، معمولا فاکتورهای مقاومت آنتی بیوتیکی را رمزگردانی می کنند. ژنهای مقاومت به هم پیوسته بر روی اینتگرونها (که قطعات ژنتیکی متحرک هستند) مقاومت های دارویی چندگانه را رمزگردانی می کنند و در انتقال مقاومت های دارویی چندگانه بین باکتری ها دخیل هستند. مواجهه با باکتریهای دارای مقاومت چندگانه از طریق زنجیره ی غذایی خطر بالقوه ای برای سلامت انسان است. لذا هدف از این مطالعه شناسایی اینتگرونهای كلاس 1و2  و بررسی فراوانی آنها درجدایه های اشریشیا كولی طیور گوشتی و ارتباط آنها با مقاومت های چندگانه می باشد.

بدین منظور در ابتدا 300 نمونه‌ی اشریشیا کولی از نمونه های مدفوع کلواکی حاصل از 20 فارم طیور گوشتی استان فارس در طی سه مرحله‌ی، یک روزگی، 25-35 روزگی و پایان دوره (قبل کشتار) جداسازی گردید و آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی با بهره گرفتن از روش انتشار دیسک انجام شد.  در مجموع 139جدایه دارای مقاومت چندگانه  (38 نمونه مرحله اول، 55 نمونه مرحله دوم، 46 نمونه مرحله سوم) جهت بررسی حضور ژن های اینتگراز 1 و 2 به عنوان شاخص حضور اینتگرون ها بوسیله PCR مورد آزمایش قرار گرفت. نتایج نشان داد که هر دو نوع اینتگرون در میان جدایه های مورد مطالعه حاصل از طیور، حضور دارد. به نحوی که فراوانی اینتگراز 1 (7/67% ؛ 139/94)، از فراوانی اینتگراز 2 (9/20% ؛ 139/29) بالاتر بوده و فراوانی حضور همزمان هر دو اینتگراز 6/8% (139/12) تعیین شد. فراوانی اینتگراز 1 در مراحل اول تا سوم نمونه‌گیری به ترتیب 4/68% (38/26)، 7/72% (55/40) و 9/60% (46/28) بدست آمد. فراوانی اینتگراز 2 در مراحل اول تا سوم نمونه گیری به ترتیب 6/2% (36/1)، 5/25% (55/14) و 4/30% (46/14) بود. فراوانی حضور همزمان هر دو اینتگراز طی مراحل اول تا سوم نمونه‌گیری به ترتیب 6/2% (38/1)، 7/12% (55/7) و 7/8% (46/4) تعیین شد. نتایج حاصل از توالی یابی یابی کاست های ژنی نیز حاکی از حضور ژن  orfF و 3 نوع ژن مقاومت به تریمتوپریم (dfrA)، استرپتومایسین (aadA) و اریترومایسین (ereA) بود. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد كه اینتگرون های كلاس 1و2 در جدایه های اشریشیا كولی طیور گوشتی وجود دارد و سبب مقاومت چندگانه در آنها می شود.

فهرست مطالب

 

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

فصل اول: مقدمه و هدف

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. 1

1-2- فرضیه ها و اهداف طرح…………………………………………………………………………………………………….. 4

 

فصل دوم: کلیات و بررسی منابع موجود

1-2- اشریشیا کولی…………………………………………………………………………………………………………………….. 5

1-1-2-خصوصیات کشت…………………………………………………………………………………………………………… 5

2-1-2-خصوصیات بیوشیمیایی………………………………………………………………………………………………… 6

3-1-2-انتشار و راه های انتقال اشریشیا کولی در طیور………………………………………………………….. 6

2-2-آنتی‌بیوتک‌ها……………………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-2-2- تعریف……………………………………………………………………………………………………………………………. 8

2-2-2-سابقه تاریخی………………………………………………………………………………………………………………….. 8

3-2-2-طبقه بندی آنتی‌بیوتیک ها…………………………………………………………………………………………… 9

4-2-2- استفاده از آنتی بیوتیک در حیوانات مولد غذا ………………………………………………………… 10

1-4-2-2-مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها در طیور………………………………………………………………………………. 12

5-2-2- منشاء مقاومت به آنتی بیوتیک………………………………………………………………………………….. 15

6-2-2- مکانیسم های مقاومت به آنتی بیوتیک…………………………………………………………………….. 15

1-6-2-2- تغییر یا جایگزینی اهداف دارو……………………………………………………………………………… 16

2-6-2-2-غیرفعالسازی آنزیمی دارو……………………………………………………………………………………….. 16

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

3-6-2-2- پمپ‌های خارج كننده دارو از سلول……………………………………………………………………… 17

4-6-2-2- کاهش جذب دارو………………………………………………………………………………………………….. 17

5-6-2-2- حفاظت از هدف…………………………………………………………………………………………………….. 18

6-6-2-2- بدام انداختن دارو………………………………………………………………………………………………….. 18

7-2-2- انتشار مقاومت به آنتی بیوتیک………………………………………………………………………………….. 19

1-7-2-2- وراثت عمودی………………………………………………………………………………………………………… 19

2-7-2-2- انتقال افقی……………………………………………………………………………………………………………… 20

8-2-2- مکانیسم‌های دخیل در انتقال افقی…………………………………………………………………………… 20

9-2-2- عناصر دخیل در انتقال افقی ژن های مقاومت…………………………………………………………. 21

1-9-2-2- پلاسمید‌ها………………………………………………………………………………………………………………. 21

2-9-2-2- ترانسپوزونها…………………………………………………………………………………………………………….. 22

3-9-2-2- اینتگرون‌ها……………………………………………………………………………………………………………… 23

10-2- ساختار و ویژگی‌های اینتگرون‌ها…………………………………………………………………………………. 23

1-10-2- کلاس 1 اینتگرون‌ها ………………………………………………………………………………………………. 24

2-10-2- کلاس 2  اینتگرون‌ها………………………………………………………………………………………………. 26

3-10-2- کلاس 3 اینتگرون‌ها……………………………………………………………………………………………….. 27

4-10-2- سوپر اینتگرون‌های کروموزومی یا کلاس4…………………………………………………………… 27

11-2-کاست ژنی………………………………………………………………………………………………………………………. 28

1-11-2- تعریف……………………………………………………………………………………………………………………….. 28

2-11-2- انتقال کاست‌های ژنی………………………………………………………………………………………………. 29

12-2- اپیدمیولوژی اینتگرون‌ها و بر شناسایی اینتگرون‌ها در ماکیان…………………….. 32

………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

 

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

فصل سوم: مواد و روش کار

1-3- مواد و وسایل مورد نیاز……………………………………………………………………………………………………. 34

2-3- روش کار…………………………………………………………………………………………………………………………… 35

1-2-3- نمونه گیری…………………………………………………………………………………………………………………. 35

2-2-3- آزمون های تاییدی……………………………………………………………………………………………………… 36

3-2-3- آنتی‌بیوتیک‌های مورد استفاده برای آنتی‌بیوگرام …………………………………………………… 39

4-2-3- آزمون حساسیت آنتی بیوتیکی…………………………………………………………………………………. 40

5-2-3- روش ساخت نیم مک فارلند……………………………………………………………………………………… 41

6-2-3- نکات مورد توجه در انجام آزمایش آنتی بیوگرام……………………………………………………… 42

مقالات و پایان نامه ارشد

 

7-2-3- نکات مورد توجه در اندازه گیری قطر هاله و خواندن نتایج آزمایش آنتی بیوگرام. 43

8-2-3- بررسی حضور مقاومت های چند گانه……………………………………………………………………….. 43

9-2-3- استخراج DNA جهت انجام آزمایشهای مولکولی …………………………………………………… 44

10-2-3- انجام واکنش های زنجیره ای پلیمراز…………………………………………………………………….. 50

11-2-3- انجام واکنش PCR برای شناسایی ژن های اینتگراز 1 و 2……………………………….. 52

12-2-3- الکتروفورز روی ژل آگارز…………………………………………………………………………………………. 53

13-2-3- شناسایی کاست ژنی اینتگرون……………………………………………………………………………….. 54

14-2-3- انجام واکنش PCR برای شناسایی کاست‌های ژنی اینتگرون کلاس 1……………… 55

15-2-3- تعیین ترادف محصولات………………………………………………………………………………………….. 56

16-2-3- آزمون آماری…………………………………………………………………………………………………………….. 56

 

 

فصل چهارم: نتایج

1-4 نتایج جستجوی اینتگرونهای کلاس 1 و 2…………………………………………………………………….. 57

2-4 نتایج بررسی کاست ژنی کلاس 1 اینتگرون‌ها……………………………………………………………….. 63

3-4 نتایج تعیین توالی کاست‌ ژنی کلاس 1 اینتگرون‌ها………………………………………………………. 65

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………… 67

 

فهرست منابع……………………………………………………………………………………………………………………………. 75

 

پیوست ………………………………………………………………………………………………………………………………………. 89

فهرست جداول

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

 

جدول1-1: طبقه بندی آنتی‌بیوتیک‌ها بر اساس مکانیسم اثر ………………………………………………. 10

جدول 1-3: دستگاه­ها وسائل آزمایشگاهی مورد استفاده……………………………………………………….. 34

جدول 2-3: مواد شیمیایی مورد استفاده…………………………………………………………………………………. 35

جدول 3-3: آنتی‌بیوتیک‌های استفاده شده برای آنتی‌بیوگرام……………………………………………….. 39

جدول4-3: دیسک‌های آنتی‌بیوتیک استفاده شده، مقادیر ماده موثره آن‌ ها

و تفسیر نتایج آزمایش حساسیت آنتی‌بیوتیکی ………………………………………………………………………. 41

جدول 5-3: خصوصیات روش آزمایش آنتی بیوگرام (دیسک دیفیوژن)

بر اساس معیارهای  CLSI (NCCLS)…………………………………………………………………………………… 42

جدول 6-3: اطلاعات  نمونه های کارشده ، گرفته شده  از مزارع گوشتی

شهرستان شیراز…………………………………………………………………………………………………………………………. 45

جدول 7-3: برنامه چرخه حرارتی PCR برای شناسایی ژن های اینتگراز 1 واینتگراز 2…… 50

جدول 8-3: برنامه چرخه حرارتی  PCR برای شناسایی کاست ژنی اینتگرون کلاس1 …… 50

جدول9-3: مشخصات مربوط به پرایمرهای مورد استفاده برای شناسایی ژن های

اینتگراز 1 و اینتگراز 2……………………………………………………………………………………………………………… 51

جدول10-3: مشخصات مربوط به پرایمرهای مورد استفاده برای شناسایی کاست ژنی

اینتگرون کلاس 1………………………………………………………………………………………………………………………. 51

جدول11-3: غلظت استوک مواد اولیه مورد استفاده در واکنش زنجیره­ای پلیمراز…………….. 51

جدول 12-3: ساخت محلول کار آماده جهت انجام Multiplex PCR برای شناسایی

ژنهای اینتگراز…………………………………………………………………………………………………………………………….. 52

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

 

جدول 13-3: تهیه بافر TAE 50 بار………………………………………………………………………………………. 53

جدول14-3: ساخت محلول کار آماده جهت انجام  PCR برای شناسایی کاست ژنی

کلاس1 اینتگرون………………………………………………………………………………………………………………………. 55

جدول 1-4: مقاومت های چندگانه آنتی بیوتیکی در جدایه های اشریشیا کولی

بدست آمده از مراحل مختلف نمونه گیری در گله های گوشتی اطراف شیراز…………………….. 58

جدول 2-4: تعداد (درصد) موارد مثبت و منفی ژن اینتگراز1 در جدایه های E. coli

جداشده در سه مرحله مختلف از جوجه های گوشتی……………………………………………………………. 59

جدول 3-4: تعداد (درصد) موارد مثبت و منفی ژن اینتگراز2 در جدایه های E. coli

جداشده در سه مرحله مختلف از جوجه های گوشتی……………………………………………………………. 60

جدول 4-4: تعداد (درصد) موارد مثبت و منفی حضور همزمان ژنهای اینتگراز 1 و 2

در جدایه های E. coli  جداشده در سه مرحله مختلف از جوجه های گوشتی……………………. 61

جدول 5-4: تعداد (درصد) موارد مثبت و منفی ژن اینتگراز1 و ژن اینتگراز2 و حضور

همزمان هر دو ژن اینتگراز در تمام جدایه های E. coli  مورد بررسی در این مطالعه…………. 62

جدول 6-4: کد نمونه، طول کاست ژنی و ژنهای موجود در کاست ژنی

کلاس 1 اینتگرون‌ها در محصولات PCR تعیین ترادف شده…………………………………………………. 66

فهرست تصاویر

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

 

تصویر 1-1 مکانیزم های توسعه مقاومت به آنتی بیوتیک  …………………………………………………… 19

تصویر 2-1 سه مکانیسم اصلی که توسط آن ژن های مقاومت آنتی بیوتیکی

به صورت افقی در میان باکتری ها منتقل می‌شوند ………………………………………………………………. 21

تصویر3-1) ساختمان کلی یک اینتگرون ………………………………………………………………………………… 24

تصویر4-1: ساختمان کلی کلاس1 اینتگرون‌ها ……………………………………………………………………… 25

تصویر 5-1: ساختار کلاس 1 اینتگرون‌ یافت شده در Tn402……………………………………………….. 26

تصویر6-1: ساختار اینتگرون کلاس2 موجود در Tn7 …………………………………………………………… 26

تصویر7-1: ساختار اولین اینتگرون کلاس 3 از ژاپن …………………………………………………………….. 27

تصویر8-1: ساختار کاستها همراه اینتگرون ……………………………………………………………………………. 28

تصویر8-1:ساختار شماتیک کاست وارد شده به اینتگرون ……………………………………………………. 29

تصویر9-1: مکانیسم ورود و بیان کاست‌های ژنی توسط اینتگرون کلاس1 ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 31

تصویر1-4: تصوی ژل الکتروفورز……………………………………………………………………………………………….. 63

تصویر 2-4: الگوی باند‌های محصولات PCR کاست ژنی کلاس 1 اینتگرون‌ها

با طول متفاوت پس از الکتروفورز روی ژل آگارز……………………………………………………………………… 64

تصویر 3-4: الگوی باند‌های محصولات PCR کاست ژنی کلاس 1 اینتگرون‌ها

با طول متفاوت پس از از الکتروفورز روی ژل آگارز………………………………………………………………….. 65

فهرست نمودارها

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

 

نمودار1-4: درصد مقاومت های چندگانه آنتی بیوتیکی در جدایه های اشریشیا کولی

بدست آمده از مراحل مختلف نمونه گیری در گله های گوشتی اطراف شیراز……………………. 58

نمودار 2-4: نمودار درصد موارد مثبت و منفی ژن اینتگراز 1 در جدایه های E. coli

بدست آمده طی مراحل مختلف نمونه‌گیری در این مطالعه……………………………………………………. 59

نمودار 3-4: نمودار درصد موارد مثبت و منفی ژن اینتگراز 2 در جدایه های E. coli

بدست آمده طی مراحل مختلف نمونه‌گیری در این مطالعه………………………………………………….. 60

نمودار 4-4: نمودار درصد موارد مثبت و منفی حضور همزمان ژنهای اینتگراز 1 و 2

در جدایه های E. coli  بدست آمده طی مراحل مختلف نمونه‌گیری در این مطالعه…………… 61

نمودار 5-4: نمودار درصد موارد مثبت و منفی ژن اینتگراز 1 و ژن اینتگراز 2 و حضور

همزمان هر دو ژن اینتگراز در تمام جدایه های E. coli   مورد  بررسی در این مطالعه        62

مقدمه

 

کشف آنتی بیوتیک ها در اواخر دهه‌‌ی 1920 و آغاز استفاده از آنها در درمان و جلوگیری از عفونت در دهه1940 بدون شک یکی از پیشرفت‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌های بزرگ پزشکی در 100 سال گذشته است (دیویس، 2007، دیویس و دیویس، 2010). از آن زمان تا کنون آنتی‌بیوتیک‌ها به طور گسترده‌ای در درمان بیماری‌های عفونی انسانها و حیوانات استفاده شده‌اند. آنتی‌بیوتیک‌ها در صنعت طیور به منظور افزایش رشد، درمان، پیشگیری و کوکسیدیواستات استفاده می‌شوند (گوآرداباسی و همکاران، 2008). استفاده گسترده از آنتی‌بیوتیک‌ها در انسان و حیوانات سبب ایجاد نگرانی‌هایی در مورد توسعه‌ی باکتری‌ های مقاوم  و نیز باکتری‌های دارای مقاومت چندگانه که یک خطر بالقوه برای جوامع انسانی و حیوانات هستند، شده است، چرا که مقاومت می‌تواند سبب شکست در درمان شود (اریال، 2001).

بر طبق تخمین مرکز” کنترل و پیشگیری بیماری ها (CDC) در ایالات متحده آمریکا سالانه در حدود 147000 نفر در کشور آمریکا به علت مقاومت عوامل بیماری زا نسبت به آنتی بیوتیک ها جان خود را از  دست می دهند. همچنین تخمین زده می شود که استفاده غیر درمانی از آنتی بیوتیک ها در چارپایان اهلی 80% از کل آنتی بیوتیک های استفاده شده در ایالات متحده را شامل می شود.

صنعت طیور دومین صنعت کشور ما محسوب می‌شود. با این حال به علت نبود سیستم نظارتی دقیق، آنتی‌بیوتیک‌ها به شکلی خودسرانه و غیر معقول درطیور صنعتی مصرف می‌شوند. مشکل مهمی که استفاده غیر اصولی از آنتی‌بیوتیک‌ها ایجاد می‌کند، بقایای این داروها در محصولات دامی، خصوصا گوشت ماکیان و تخم مرغ می‌باشد که علاوه بر انتقال به انسان و افزایش فشار بر کبد وکلیه‌ها برای دفع دارو، سبب ایجاد مقاومت در میکروارگانیسم‌های انسانی در اثر مواجهه آنها با این بقایای آنتی‌بیوتیکی می‌شود.

با ظهور باکتریهای مقاوم به چندین آنتی بیوتیک درمان عفونتها در سرتاسر جهان به خطر افتاده است. گرچه به صورت کلاسیک مقاومت را به جهش های کروموزومی نسبت می دهند. اما مقاومت غالبا در ارتباط با قطعات خارج کروموزومی است که از سایر باکتری‌های موجود در محیط کسب می شود که این‌ها شامل انواع مختلفی ازقطعات DNA متحرک، مثل پلاسمیدها، ترانسپوزونها و اینتگرونها هستند. به محض اینکه باکتری‌های دارای مقاومت مستقر شدند، دوام آورده و در سرتاسر جهان پخش می شوند و سبب شکست بالینی در درمان عفونتها و ایجاد بحرانهای بهداشت عمومی می‌شوند (الکسون و لوی، 2007). اینتگرونها قطعات ژنتیکی باکتریایی هستند که می توانند سبب افزایش جذب و بیان ژن ها (عموما ژنهای مقاومت) در داخل کاستهای ژنی خود شوند (استوکس و هال، 1989). اینتگرونها عموما بر اساس توالی پروتئین اینتگراز که عملکرد نوترکیبی را به آنها می‌دهد، طبقه بندی می شوند. بر اساس این توالی اینتگرونهای مقاومت (RIs ) به 5 دسته طبقه بندی شده اند ، که از میان آنها بیشترین حجم مطالعات بر روی کلاس 1 و2 و3  انجام شده است. بیش از 130 کاست ژنی مختلف شناسایی شده است که سبب ایجاد مقاومت به (تقریبا) تمام آنتی بیوتیک ها می شوند (مازل، 2006). کاست های ژنی که تا امروز در اینتگرون‌ها شناسایی شده اند معمولا فاکتورهای مقاومت آنتی بیوتیکی را رمزگردانی می کنند. بنابراین به این اینتگرونها، اینتگرون‌های مقاومت (RIs [1]) یا اینتگرون‌های مقاومت چندگانه دارویی (MRIs [2])گویند (استالدر و همکاران، 2012). ژنهای مقاومت به هم پیوسته بر روی اینتگرونها (که قطعات ژنتیکی متحرک هستند) مقاومت های دارویی چندگانه را رمزگردانی می کنند و در انتقال مقاومت های دارویی چندگانه بین باکتری ها دخیل هستند (لوراستین هال و همکاران، 2003).

مواجهه با باکتریهای دارای مقاومت چندگانه از طریق زنجیره ی غذایی خطر بالقوه ای برای سلامت انسان از طریق عفونتهای منتقل شونده از راه غذا در نظر گرفته شده است. مسبب آن پاتوژن‌های مقاوم یا انتقال افقی اینتگرونها از باکتریهای موجود در حیوانات تولید کننده غذا [3] مثل طیور به پاتوژنهای انسانی می‌باشد (باکس و همکاران، 2005). اینتگرونها در سرتاسر جهان در ارتباط با باکتری های گرم منفی توصیف شده اند و شاخصی برای مقاومت آنتی بیوتیکی

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 05:28:00 ب.ظ ]




Synergy Test

 

 

چکیده

مقدمه و هدف: از سال 1980 گروه‌های جدید آنتی بیوتیکی به نام اکسی ایمنیو سفالوسپورین‌ها که به فعالیت هیدرولیتیک بتالاکتامازها مقاوم بودند برای درمان عفونت‌های باکتری‌های گرم منفی مورد استفاده قرار گرفتند. در اوایل سال 1990 آنزیم بتالاکتاماز وسیع الطیف(ESBLs) تولید شده توسط باکتری‌های گرم منفی، نسبت به سفالوسپورین‌هایی مانند سفتازیدیم و سفوتاکسیم مقاومت نشان دادند که مقاومت نسبت به سفوتاکسیم بیش از سفتازیدیم بود. با توجه به اینکه مقاومت در گونه‌های باکتریایی انتروباکتریاسه به واسطه داشتن ESBLs در برابر آنتی بیوتیک‌ها رو به افزایش بوده و در کشورها، مناطق و حتی بیمارستان‌های مختلف شیوع آن‌ ها متفاوت می باشد بر آن شدیم تا شیوع این آنزیم را در نمونه‌های جمع آوری شده از بیمارستان‌های آموزشی یزد با بهره گرفتن از روش Double Disk Synergy Test بررسی کنیم.

مواد و روش‌ها: جامعه مورد بررسی سویه‌های کلبسیلا پنمونیه به دست آمده از بیماران بستری در بیمارستان‌های دانشگاهی استان یزد در اسفند  91 تا اسفند  92می باشد. این مطالعه از نوع مطالعه ای توصیفی-تحلیلی از نوع مقطعی می باشد و ایزوله‌های کلبسیلا پنمونیه با بهره گرفتن از آزمایشات متداول بیوشیمیایی تعیین هویت گردیده و سنجش حساسیت به آنتی بیوتیک‌ها به روش دیسک دیفیوژن انجام شده و جهت تایید وجود آنزیم ESBLs  در سویه‌ها از روش Double Disk Synergy Test   استفاده شد.

نتایج: در این مطالعه 118 ایزوله کلبسیلا پنمونیه مورد بررسی قرار گرفت. 38 نمونه(2/32 درصد) از کل ایزوله ها مولد ESBLs بودند. فراوانی ایزوله های کلبسیلا پنمونیه تولید کننده ESBLs بترتیب در در نمونه‌های ادراری(7/27 درصد)، زخم و خون و کاتتر(8/23 درصد) و  ترشحات( گوش و حلق وبینی و ریه و CSF) و خلط (9/46 درصد) به دست آمد.

بیشترین شیوع ESBLs در بخش مراقبت های ویژه (39.1 درصد) بود.

بین بازه های سنی ، جنس، نوع نمونه  و نوع بخش باتولید ESBLs توسط ایزوله های کلبسیلا پنمونیه  ارتباط معنی داری وجود نداشت (P.value> 0.05).

سویه‌های کلبسیلا پنمونیه بیشترین مقاومت را به ترتیب نسبت به آمپی سیلین (4/92 درصد)، سفوتاکسیم(2/60 درصد ) و کوتریموکسازول (1/55 درصد) نشان دادند. همچنین بیشترین حساسیت سویه‌های کلبسیلا پنمونیه نسبت به آنتی بیوتیک‌های ایمی پنم (1/77 درصد)، پیپراسیلین (5/69 درصد) و سیپروفلوکساسین(1/66 درصد) بود. وضعیت مقاومت به آنتی بیوتیک‌ها با  0.000=P-Value معنا دار بود.

نتیجه گیری: در این مطالعه بین سن و جنس و نوع بخش با فراوانی آنزیم ESBLs ارتباط معناداری یافت نشد. بیشترین شیوع این آنزیم در ترشحات گوش و حلق وبینی به دست آمد و بیشترین شیوع ESBLs در بخش مراقبت های ویژه (39.1 درصد) بود.

بیشترین مقاومت آنتی بیوتیکی به ترتیب به آمپی سیلین ، سفوتاکسیم و کوتریموکسازول و بیشترین حساسیت به ایمی پنم ، پیپراسیلین و سیپروفلوکساسین داشتند. با توجه به نتایج بدست امده و مقاومت زیاد این ایزوله ها پیشنهاد می گردد به غیر از موارد اورژانسی قبل از استفاده از آنتی بیوتیک، سنجش حساسیت آنتی بیوتیکی انجام شود و تشخیص وجود این آنزیم ها در ازمایشگاه های طبی رایج گردد.

واژه‌های کلیدی: کلبسیلا پنمونیه ، مقاومت آنتی بیوتیکی ، بتالاکتاماز وسیع الطیف(ESBLs)

Abbrivations

ESBLs: Extended Spectrum Beta Lactamases

ICU: Intensive Care Unit

AG-NB: Aerobic Gram Negative Bacillus

PBPS: Penicillin Binding Proteins

EMB: Eosin-Methylene blue agar

SIM: SH2-Indol Motility

TSI: Triple Sugar Iron Agar

MR-VP: Methyl Red-voges Prokouer Medium

MRSA: Methicillin resistant staphylococcus

PBP: Penicillin Binding Protein

ICU: Intensive Care Unit

KDa: Kilo Daltone

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                          صفحه

فصل اول: مقدمه و مروری بر مطالعات مشابه. 1

1-1- انتروباکتریاسه. 2

1-2- کلبسیلا.. 2

1-3- تاریخچه. 2

1-4- بیماری زایی کلبسیلا.. 2

1-5- محل میکروب کلبسیلا.. 3

. 5

1-7- تشخیص آزمایشگاهی کلبسیلا پنمونیه. 7

1-8- درمان و پیشگیری کلبسیلا پنمونیه. 8

1-9- طبقه بندی آنتی بیوتیک‌ها 9

1-10- آنتی بیوتیکهای-β  لاکتام. 9

1-11- پنی سیلین‌ها 10

1-12- سفالوسپورین‌ها و سفامایسین‌ها 11

1-13- کارباپنم‌ها 12

1-14- آنتی بیوتیک‌های -β لاکتام دیگر. 13

مقالات و پایان نامه ارشد

 

1-14-1- آنتی بیوتیک‌های -β لاکتام منوسیکلیک…. 13

1-14-1-1- مکانیسم عمل آنتی بیوتیک‌های-β لاکتام. 14

1-14-2- مکانیسم عمل سفالوسپورین‌ها 14

1-14-3- مکانیسم عمل کارباپنم‌ها 15

1-14-4- مکانیسم عمل –β لاکتام‌های منوسیکلیک…. 16

1-14-4-1- مکانیسم مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک‌های–β لاکتام. 16

1-14-4-2- مکانیسم مقاومت نسبت به سفالوسپورین‌ها 17

1-14-4-3- مکانیسم مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک‌های–βلاكتام منوسیکلیک…. 17

1-14-4-4- مکانیسم مقاومت نسبت به کارباپنم‌ها 18

1-14-5- مهار کنندگان  –βلاكتاماز 19

1-14-6- مکانیسم عمل مهار کننده‌های–βلاكتاماز 19

1-14-7- بتالاکتامازهای وسیع الطیف(ESBLs) 20

1-14-7- تاریخچه مختصر بتالاکتامازها 20

1-14-8- انواع بتالاکتامازها 21

1-15- روش تشخیص…. 25

بر مطالعات گذشته. 25

فصل دوم: مواد و روش‌ها 28

2-1- بیان مسئله. 29

2-2- اهداف… 32

2-2-1- اهداف اصلی طرح.. 32

2-2-2- اهداف ویژه طرح.. 32

2-3- سؤالات و فرضیات… 33

2-4- نوع و روش مطالعه. 33

2-5- روش کار 34

2-5-1- محیط مورد استفاده جهت کشت باکتری.. 34

2-5-2- محیط کشت‌های مورد استفاده جهت تعیین هویت باکتری.. 34

2-5-3- محیط کشت TSI(Triple Sugar iron agar) 37

2-5-4- محیط اوره(Urea agar) 38

2-5-5- محیط کشت مورد استفاده جهت تعیین ESBLs و سنجش حساسیت باکتری‌ها نسبت به آنتی بیوتیک‌ها: 38

2-6- روش اجرای کار 39

2-6-1- جمع آوری نمونه‌ها 39

2-6-2- سنجش حساسیت باکتری نسبت به آنتی بیوتیک‌ها 39

2-7- آنالیز آماری.. 40

2-8- محدودیت و مشکلات اجرایی طرح.. 41

2-9- متغیرها 41

فصل سوم: یافته‌ها 42

3-1- نتایج.. 43

فصل چهارم: بحث، نتیجه گیری و پیشنهادات… 66

4-1- بحث… 67

4-2- نتیجه گیری.. 73

4-3- پیشنهادات… 73

Abstract.. 74

فهرست مراجع.. 75

ضمیمه: پرسشنامه. 83

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                                                                          صفحه

جدول 1-1- سفالوسپورین‌ها 12

جدول 1-2- طبقه بندی انزیم‌های بتالاکتاماز [11] 23

جدول 3-1- فراوانی نسبی آنزیم آنزیم بتالاکتاماز با طیف گسترش یافته در نمونه‌های مورد بررسی به روش Double Disk Synergy Test 49

جدول 3-2- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب نوع نمونه. 50

جدول 3-3- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب نوع بخش…. 51

جدول 3-4- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب سن.. 52

جدول 3-5- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب جنس…. 53

به آنتی بیوتیک‌های مختلف به روش دیسک دیفیوژن  54

جدول 3-7- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به جنتامایسین  55

جدول 3-8- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به کوتیموکسازول  56

جدول 3-9- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به آمپی سیلین  57

جدول 3-10- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سیپروفلوکساسین  58

جدول 3-11- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به پیپراسیلین  59

جدول 3-12- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سفوتاکسیم  60

جدول 3-13- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سفپیم.. 61

جدول 3-14- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به آموکسی سیلین/کلاولانات   62

جدول 3-15- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سفتازیدیم  63

جدول 3-16- فراوانی نسبی آنزیم ESBLs در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به ایمی پنم.. 64

فهرست شكل‌ها

عنوان                                                                                                                          صفحه

شكل 3-1- نتایج آزمایش combination disk جهت تشخیص ESBLs 65

انتروباکتریاسه

انتروباکتریاسه‌ها بزرگترین مجموعه ناهمگون از باسیل‌های گرم منفی در پزشکی می باشند که حدود 40 جنس و 150 گونه از آنها شناسایی شده است. این مجموعه به عنوان قسمتی از فلور نرمال روده ای بیشتر حیوانات و انسان‌ها هستند. این باکتری‌ها در انسان مسئول 30 تا 35 درصد از سپتی سمی‌ها، بیش از 70 درصد از عفونت‌های ادراری و بسیاری از عفونت‌های روده ای می باشند. بعضی از انواع آن‌ ها شامل E.Coli، Klebsiella ، Proteus ، Salmonella و Shigella میباشد. تمامی اعضای گروه انتروباکتریاسه در شرایط هوازی و بی هوازی رشد می‌کنند[1].

1-2- کلبسیلا

کلبسیلا باکتری گرم منفی میله ای شکل، غیر متحرک و دارای کپسول پلی ساکاریدی است که این کپسول تمام سطح سلول را می پوشاند و علیه بسیاری از مکانیسم‌های دفاعی میزبان مقاومت ایجاد می کند. اعضای جنس کلبسیلا دو نوع آنتی ژن لیپو پلی ساکارید (آنتی ژنo ) و پلی ساکارید کپسولی (آنتی ژنk ) رادر سطح سلول‌های خود بیان می‌کنند[2].

1-3- تاریخچه

جنس کلبسیلا عضوی از تیره کلبسیله و از خانواده انتروباکتریاسه است. در قرن 19 این ارگانسیم توسط Edvin klebs کشف شد و به همین خاطر کلبسیلا که برگرفته از اسم این میکروبیولوژیست آلمانی می باشد نام گرفت[2].

1-4- بیماری زایی کلبسیلا

فاکتورهای ویرولانس در گونه‌های کلبسیلا عبارتند از:

1.کپسول

کپسول موجود در کلبسیلا پلی ساکاریدی (cps) است که تمام سطح سلول را می پوشاند و مقاومت باکتری را بر علیه بسیاری از مکانیسم‌های دفاعی میزبان فراهم می کند که از فاگوسیتوز جلوگیری می کند و دارای خاصیت انتی ژنی ضعیفی است و در اتصال باکترها به میزبان نقش دارد .

2.پیلی یا فمبریه

فمبریه‌ها برامدگی‌های روی سطح باکتری هستند که عامل چسبیدن ارگانیسم به دستگاه تنفسی، دستگاه معدی-روده ای و سلول‌های موکوسی سیستم ادراری هستند.

3.سیدروفورها

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 05:27:00 ب.ظ ]




چکیده

مقدمه و هدف: متالوبتالاکتامازها (MBL) آنزیم‌هایی هستند که توسط باسیل‌های گرم منفی غیر تخمیری مانند سودوموناس آئروژینوزا تولید شده و این سویه‌ها را نسبت به کارباپنم مقاوم می‌سازد در نتیجه سودوموناس‌های حامل ژنهای متالوبتالاکتاماز یک تهدید کلینیکی جدی بشمار می‌آیند. با توجه به اینکه مقاومت در گونه باکتریایی سودوموناس آئروژینوزا به واسطه داشتن متالوبتالاکتامازها در برابر آنتی بیوتیک‌ها رو به افزایش بوده و در کشورها، مناطق و حتی بیمارستان‌های مختلف شیوع آن‌ ها متفاوت می‌باشد بر آن شدیم تا شیوع این آنزیم را در نمونه‌های جمع آوری شده از بیمارستان‌های آموزشی یزد با بهره گرفتن از روش E Test بررسی کنیم.

مواد و روش‌ها: جامعه مورد بررسی سویه‌های سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از بیمارستان‌های دانشگاهی استان یزد در سال‌های 92-91 می‌باشد. این مطالعه از نوع مطالعه ای توصیفی-تحلیلی از نوع مقطعی می‌باشد و ایزوله‌های سودوموناس با بهره گرفتن از آزمایشات بیوشیمیایی تعیین هویت گردیده و سنجش حساسیت به آنتی بیوتیک‌ها به روش دیسک دیفیوژن انجام شده و جهت تایید وجود آنزیم MBL در سویه‌ها از روش  E.  Testاستفاده شد .

نتایج: در این مطالعه 100 نمونه سودوموناس آئروژینوزا مورد بررسی قرار گرفت.31 نمونه(31 درصد) از کل نمونه‌ها مولد متالوبتالاکتامازها بودند. بین بازه های سنی ، جنس و نوع بخش باتولید MBL توسط ایزوله های سودوموناس آئروژینوزا  ارتباط معنی داری وجود نداشت (P.value> 0.05). فراوانی این آنزیم بترتیب در ایزوله های جدا شده از نمونه های زخم سوختگی(3/56 درصد)، ادرار(4/36 درصد)، ترشح خلط(2/22 درصد) ،  خون و کاتتر(04/19 درصد) و زخم(7/16 درصد) مشاهده شد. ارتباط معنی داری بین نوع نمونه و تولید انزیم متالوبتالاکتاماز دیده نشد. سویه‌های سودوموناس آئروژینوزا بیشترین مقاومت را به ترتیب نسبت به کوتریموکسازول(85 درصد)، سفتازیدیم(83 درصد) و سفوتاکسیم(79 درصد) نشان دادند. همچنین بیشترین حساسیت سویه‌های سودوموناس آئروژینوزا به آنتی بیوتیک‌های سیپروفلوکساسین(55 درصد)، جنتامایسین(52 درصد) و پیپراسیلین(41 درصد)داشتند.

نتیجه گیری: در این مطالعه بین سن و جنس و نوع بخش با فراوانی آنزیم متالوبتالاکتامازها ارتباط معناداری یافت نشد. بیشترین فراوانی این آنزیم در نمونه‌های  زخم سوختگی و در  بخش سوختگی به دست آمد. بیشترین مقاومت آنتی بیوتیکی به ترتیب به کوتریموکسازول ، سفتازیدیم و سفوتاکسیم و بیشترین حساسیت به سیپروفلوکساسین، جنتامایسین و پیپراسیلین بود. نتایج نشان دادکه این ایزوله ها  علاوه بر کارباپنم ها نسبت به بسیاری از آنتی بیوتیک ها بخصوص سفاسپورین ها مقاوم هستند، لذا لازم است قبل از شروع درمان سنجش حساسیت انتی بیوتیکی و غربالگری این آنزیم  انجام شود.

واژه‌های کلیدی:  سودوموناس آئروژینوزا، مقاومت آنتی بیوتیکی، متالوبتالاکتاماز( ( MBL
Abbrivations

MBL: Methalo Beta Lactamases

RNA: Ribo Nucleic Acid

rRNA: ribosomal Ribo Nucleic Acid

LPS: Lipopolysaccharide

PLC: Phospolipase

PLC-H: Phospolipase Hemolytic

PLC-N: Phospolipase Non Hemolytic

EXOS: Exo enzyme S

PMNs: Polymorphonuclear

CTX: Cytotoxin

ESBL: Extended Spectrum Betalactamases

MIC: Minimum Inhibitory Concentration

ANT: Aminoglycoside Nucleotidyl transferase

VIM: Veronese Imipenemase

IMP: Imipenemase

NDM: New Delhi Methalo Beta Lactamases

GIM: Germany Imipenemase

SPM: Sao Paulo metallo-beta-lactamase

SIM-1: Seoul Imipenemase

KDa: Kilo Daltone

MR-VP: Methyl Red-voges Prokouer Medium

OF: Oxidative Fermentative

TSI: Triple Sugar Iron Agar

SIM: Sulfide-Indol Motility

EMB: Eosin methylene-blue agar

PCR: Polymerase Chain Reaction

OF: Oxidative Fermentative

TSI: Triple Sugar Iron Agar

SIM: Sulfide-Indol-Motility

 

 

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                          صفحه

فصل اول: مقدمه و مروری بر مطالعات مشابه. 1

1-1- خانواده پسود و موناداسه آ 2

1-2- تاریخچه P. aeruginosa. 3

1-2-1- خصوصیات مورفولوژیک P. aeruginosa. 5

1-2-2- خصوصیات رشد. 5

1-2-3- هوازی‌های اجباریObligate aerobes 5

1-2-4- مشخصات کشت… 6

1-2-5- مواد آلی مورد نیاز 7

مقالات و پایان نامه ارشد

 

1-2-6- محیط‌های کشت… 8

1-2-7- پیگمان.. 9

1-2-8- شاخص‌های بیماریزایی در P. aeruginosa. 11

1-2-8-1- پیلی(Pili) 11

1-2-8-2- آلژینات (Alginate) 12

1-2-8-3- اندوتوکسین.. 12

1-2-8-4- پروتئاز‌های خارج سلولی.. 13

1-2-8-5- همولیزین‌ها 15

1-2-8-6- فسفولیپاز ‍C. 15

1-2-8-7- رامنولیپیدها 15

1-2-9- توکسین‌های خارج سلولی.. 16

1-2-9-1- اگزوتوکسینA. 16

1-2-9-2- اگزوآنزیم S. 16

1-2-10- لوکوسیدین با وزن ملکولی بالا. 17

1-2-11- سیدروفورها 17

1-2-12- لیپاز 17

1-2-13- سیتوتوکسین 18

1-2-14- پایوسیانین       18

1-2-15- سیستم ترشحی نوع III 18

1-2-16- اپیدمیولوژی.. 19

1-2-17- بیماریهای ناشی از P. aeruginosa. 20

1-2-17-1- باکتریمی.. 20

1-2-17-2- عفونت‌های گوش…. 20

1-2-17-3- عفونت‌های چشم.. 21

1-2-17-4- عفونت‌های مجرای تنفسی.. 21

1-2-17-5- عفونت‌های استخوان و مفصل.. 22

1-2-17-6- عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی.. 22

1-2-17-7- عفونت‌های دستگاه گوارش…. 22

1-2-17-8- عفونت‌های پوست و بافت نرم. 23

1-2-17-9- عفونت‌های دستگاه ادارای.. 24

1-2-17-10- باکتریمی.. 24

1-2-17-11- عفونتهای استخوان و مفصل.. 24

1-2-17-12- عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی.. 24

1-2-17-13- اندوکاردیت عفونی.. 25

1-2-17-14- عفونت‌های مجرای تنفسی.. 25

1-2-17-15- عفونت پوست و بافت‌های نرم. 26

1-2-17-16- عفونت‌های ادراری.. 26

1-2-18- متالوبتالاکتاماز 27

1-2-19- شیوع مقاومت متالوبتالاکتامازها 27

1-2-20- انواع  تیپ‌های متالوبتالاکتاماز 28

1-2-21- The Imipenemase(IMP) Type 28

1-2-22- The Veronese Imipenemase (VIM) Type 28

1-2-23- New Delhi Metalo β-lactamase-1 (NDM-1) Type 28

1-2-24-  دیگر تیپ‌های متالوبتالاکتاماز 29

1-2-24-1- روش‌های تشخیص متالوبتالاکتاماز 29

1-2-24-2- سنجس حساسیت) آنتی بیوگرام) 29

1-2-24-3- روش E.Test به وسیله نوار    MBL. 30

بر مطالعات گذشته. 31

فصل دوم: مواد و روش‌ها 34

2-1 بیان مسئله و اهمیت موضوع. 35

2-2- اهداف… 36

2-2-1- اهداف اصلی طرح.. 36

2-2-2- اهداف ویژه طرح.. 36

2-3- سؤالات و فرضیات… 36

2-4- نوع و روش مطالعه. 37

2-5- روش کار 37

2-5-1- انواع محیط کشت… 37

2-5-2- مکانکی آگار(Mac Conkey agar) 37

2-5-3- محیط کشت  SIM.. 38

2-5-4- روش آماده سازی معرف کواکس جهت تست اندول.. 39

2-5-5- محیط کشت OF. 39

2-5-6- محیط کشت TSI 39

2-5-7- محیط سیمون سیترات… 40

2-5-8- محیط مایع( ( MR-VP. 40

2-5-9- طرز تهیه معرف VP. 41

2-5-10- طرز تهیه معرف MR. 41

2-5-11- تست اکسیداز 41

2-6- روش اجرای کار 42

2-6-1- جمع آوری نمونه‌ها 42

2-6-2- تعیین آنزیم متالوبتالاکتاماز 43

2-6-3- آنالیز آماری.. 44

2-6-4- محدودیت و مشکلات اجرایی طرح.. 44

2-7- جدول متغیرها 45

فصل سوم: یافته‌ها 46

3-1- نتایج.. 47

فصل چهارم: بحث، نتیجه گیری و پیشنهادات… 69

4-1- بحث… 70

4-2- نتیجه گیری.. 75

4-3- پیشنهادات… 75

Abstract. 76

فهرست مراجع.. 77

ضمیمه: پرسشنامه. 84

 

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                                                                          صفحه

جدول1-1- طبقه بندی بعضی از جنس‌های  خانواده پسودوموناسه آ که از نظر طبی اهمیت دارند [5]. 3

جدول 3-1- فراوانی نسبی آنزیم متالوبتالاکتاماز در نمونه‌های مورد بررسی به روش E.Test 52

جدول 3-2- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب نوع نمونه. 53

جدول 3-3- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب بخش…. 54

جدول 3-4- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب سن.. 55

جدول 3-5- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب جنس…. 56

جدول 3-6- فراوانی نسبی مقاومت سویه‌های سودوموناس ائروژینوزا به آنتی بیوتیک‌های مختلف به روش دیسک دیفیوژن  57

جدول 3-7- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به جنتامایسین.. 58

جدول 3-8- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به کوتریموکسازول  59

جدول 3-9- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سیپروفلوکساسین  60

جدول 3-10- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سفتریاکسون  61

جدول 3-11- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سفپیم.. 62

جدول 3-12- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سفوتاکسیم.. 63

جدول 3-13- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به سفتازیدیم.. 64

جدول 3-14- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به پیپراسیلین.. 65

جدول 3-15- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به تیکارسیلین.. 66

جدول 3-16- فراوانی نسبی آنزیم MBL در نمونه‌های مورد بررسی بر حسب مقاومت به ایمی پنم.. 67

 

 

فهرست شكل‌ها

عنوان                                                                                                                          صفحه

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 05:27:00 ب.ظ ]




چکیده

مقدمه پژوهش ها حاکی از شیوع اختلالات چربی خون در کودکی و نوجوانی است. با توجه به شکل گیری عادات غذایی ازدوران کودکی و نوجوانی و تاثیر بر سلامت یا بیماری در بزرگسالی، مطالعه حاضر با هدف تعیین هم بستگی الگوی های غذایی غالب با ترکیب چربی های خون در کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین انجام شد.

روش کار در پژوهش حاضر 321 نوجوان 10 تا18 ساله از طرح بیماری های متابولیک در منطقه مینودر قزوین انتخاب شدند. ارزیابی دریافت های غذایی با بهره گرفتن از پرسشنامه بسامد خوراک  و ارزیابی فعالیت بدنی با بهره گرفتن از پرسشنامه 9 آیتمی (Physical activity questionnaire in adolescent)انجام گرفت. برای اندازه گیری وضعیت چربی های سرمی بدنبال 12 ساعت ناشتایی نمونه خون وریدی از تمامی افراد شرکت کننده گرفته شد. جهت شناسایی الگوهای غذایی غالب روش تحلیلی عاملی مورد استفاده قرار گرفت و هم بستگی بین  الگو های غذایی غالب  با ترکیب چربی های خون با روش تحلیل کواریانس ارزیابی شد.

 یافته ها از 301 نوجوان مورد بررسی 154نفر ( 2/51درصد ) دختر و 147 نفر ( 8/48درصد ) پسر با میانگین سنی 4/2± 08/15 سال بودند. شیوع هایپرترگلیسریدمی، هایپر کلسترولمی، بالابودن LDLکلسترول و پایین بودن HDLکلسترول در مقایسه با استاندارد در این گروه سنی به ترتیب 7/17، 1/5، 7/3 و 36 درصد بود. 1/67 درصد از نمونه ها دارای نمایه توده بدنی طبیعی بودند و تفاوت معناداری از لحاظ ترکیب چربی های خون](کلسترول تام (813/0P=)، تری گلیسیرید(313/0P=، LDLکلسترول(978/0P=)،HDL  کلسترول(114/0P=)[ و BMI[1] (09/0P=) و چربی دریافتی(94/0P=) میان دختران و پسران مشاهده نشد. در حالیکه میزان انرژی(012/0P=)، پروتتین(012/0P=) وکربوهیدرات دریافتی(001/0P=) در پسران بطور معناداری بیشتراز دختران بود. هم چنین در مجموع 1/31 درصد از نوجوانان دارای سطح فعالیت بدنی پایین ، 6/44 درصد دارای سطح فعالیت بدنی متوسط و 1/24 درصد دارای سطح فعالیت بدنی بالا بودند و اختلاف سطح فعالیت بدنی در دو جنس از نظر آماری معنادار و در پسران بیشتر از دختران بود( 001/0P=). با بهره گرفتن از روش تحلیل عاملی سه الگوی غذایی شناسایی شد که ترکیب چربی های خون و نمایه توده بدن در چارک های هر سه الگوی غذایی تفاوت معناداری نداشت(05/0P>). از آنجا که سن وجنس، نمایه توده بدن، انرژی دریافتی و میزان فعالیت بدنی بعنوان عوامل مداخله گر در نظر گرفته شدند، بعد از تعدیل این عوامل مداخله گر نیز ارتباطی بین چربی های خون با هیچ یک از الگو های غذایی شناسایی شده بدست نیامد(05/0P>). بین میزان فعالیت بدنی با ترکیب چربی های خون ارتباطی مشاهده نشد(05/0P>).

نتیجه گیری دراین مطالعه بین هیچ کدام از سه الگوی غذایی و فعالیت بدنی با ترکیب چربی خون ارتباط معناداری مشاهده نشد. انجام پژوهش های آتی با تعداد نمونه های بیشتر جهت تعیین الگو های غذایی، قعالیت بدنی و وضعیت چربی خون نوجوانان و انجام مداخلات آموزشی پیشنهاد می شود.

واژگان کلیدی الگوی غذایی، نوجوانان، چربی ، تحلیل عاملی

فهرست

1- فصل اول: مقدمه و بیان مسئله. 1

1-1- بیان مسئله: 2

1-2- اهداف پژوهش… 7

هدف اصلی. 7

اهداف اختصاصی. 7

هدف کاربردی.. 7

1-3- فرضیات و سوالات پژوهش… 7

1-4- متغیر ها: 9

1-5- تعریف عملی واژه ها 10

فصل دوم: بررسی متون.. 11

2-1- پژوهش های انجام شده در ایران. 12

2-1-1 ارزیابی ترکیب چربی های خون در کودکان و نوجوانان ایرانی. 12

2-1-2- مطالعات انجام شده در زمینه الگو های غذ ایی، دریافت مواد مغذی و فعالیت بدنی در کودکان و نوجوانان ایرانی. 15

2-1-3- بر پژوهش های خارج از کشور در مورد الگوی غذایی ،دریافت مواد مغذی و میزان فعالیت بدنی کودکان و نوجوانان. 23

فصل سوم: روش پژوهش…. 23

3-1- نوع مطالعه. 29

3-2- نمونه مورد مطالعه. 29

3-3 – حجم نمونه و روش نمونه گیری.. 29

3-4-  روش تحقیق و اجرای مطالعه. 29

3-4-1- روش تحقیق و افراد مورد مطالعه. 29

3-4-2- روش جمع آوری داده های غذایی. 30

3-4-3- روش جمع آوری داده های تن سنجی. 30

3-4-4 ارزیابی فعالیت بدنی. 31

3-4-5 اندازه گیری های بیوشمیایی. 31

3-5- روش های آماری داده ها 32

فصل چهارم: یافته ها 37

4-1-ویژگی های  عمومی  کودکان و  نوجوانان ساکن  منطقه مینودر قزوین. 38

4-2 درصد ترکیب چربی های خون به تفکیک جنس  در کودکان نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین. 41

4-3 ترکیب چربی های خون در سطوح مختلف فعالیت بدنی درکودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین. 43

 

مقالات و پایان نامه ارشد

 

4-4- الگو های غذایی غالب در کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین. 46

4-5- ترکیب چربی های خون،نمایه توده بدن و انرژی دریافتی درچارکهای امتیازالگو های غذایی در کودکان و  نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین  46

جدول4-4- ترکیب چربی های خون،نمایه توده بدن و انرژی دریافتی درچارکهای امتیازالگو های غذایی در کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین  48

4-6- مقادیر تعدیل شده ترکیب چربی های خون به در چارک های الگوی غذایی کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین…. 51

جدول4-5- مقادیر تعدیل شده ترکیب چربی های خون به در چارک های الگوی غذایی کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین. 52

فصل پنجم: بحث،نتیجه گیری و ارائه پیشنهادات.. 54

5-6- پیشنهادات و محدودیت ها 64

5-7-فهرست منابع: 65

 

فهرست جداول

جدول1-1 متغیر های پژوهش بررسی همبستگی الگوهای غذایی غالب و فعالیت بدنی با ترکیب چربی های خون در کودکان و نوجوانان ساکن در منطقه مینودر قزوین…………………………………………………………………………………………………………………………………………………10-9

جدول 3-1-معیارهای استاندارد ترکیب چربی های خون گروه سنی 10 تا 19 سال. 32

جدول 3-2- بار عاملی الگو های غذایی شناسایی شده و گروه های غذایی مورد استفاده در تحلیل الگو های غذایی  بدست آمده از پرسشنامه بسامد خوراک کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین 34-33

جدول4-1- ویژگی های عمومی کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین. 39

جدول4-2-   : درصد ترکیب چربی های خون به تفکیک جنس در کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین…………………………….42

جدول 4-3-  مقایسه میانگین ترکیب چربی های خون در سطوح مختلف فعالیت بدنی در کودکان و  نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………45-44

جدول4-4-ترکیب چربی های خون،نمایه توده بدن و انرژی دریافتی درچارکهای امتیازالگو های غذایی در کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودرقزوین……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..50-48

جدول4-5- مقادیر تعدیل شده ترکیب چربی های خون به در چارک های الگوی غذایی در کودکان و نوجوانان ساکن منطقه مینودر قزوین ……………………………………………………………………………………………………………..53-52

 فهرست نمودارها

نمودار3-1-نمودارscree بدست آمده از تحلیل عاملی جهت تعیین تعداد الگوهای غذایی………………………………………..35

فصل اول: مقدمه و بیان مسئله

1-1- بیان مسئله:

شکل گیری عادات از سنین پایین صورت می گیرد. تداوم و تاثیر عادات غذایی بر شیوه زندگی در بزرگسالی دلیل دیگری بر ضرورت شروع زود هنگام اصلاح شیوه زندگی در جهت پیشگیری از بیماری های سنین بزرگسالی است(Kelishadi, 2003). اساس سلامت در دوران کودکی شکل می گیرد و تغذیه مطلوب در این دوران، در فرایند رشد طبیعی و سلامت جسم و روان انسان در آینده تعیین کننده است(Pourhashemi, 2008). ارتقای کیفیت خدمات بهداشتی درمانی و گسترش پوشش ایمن سازی و تغییرات سریع در شیوه زندگی، تغذیه و فعالیت بدنی موجب تغییر الگوی بیماری ها وافزایش سریع بیماری های غیر واگیردار مزمن شده است(kelishad, 2010). بدین ترتیب الگوی غذایی مرتبط با بیماری های مزمن که معمولا قبل از دوران بلوغ شکل گرفته و با شروع دوران بلوغ تثبیت می شود، اثر قابل توجهی بر عوامل خطر بیماری های مزمن از جمله چاقی، بیماری های قلبی عروقی، پرفشاری خون، دیابت و سرطان دارد(Gharib, 2011). فرایند آترواسکلروز از دوران کودکی آغاز شده و شدت آن به وجود عوامل خطری چون: وزن بالا، ترکیب چربی های خون، مصرف دخانیات، سابقه خانوادگی ،فشار خون و ترکیب رژیم غذایی مرتبط است(Kavey, 2011). مطالعات کالبد شکافی در کودکان دچار مرگ های ناگهانی نشان داد ،کودکانی که دارای عوامل خطر بیماری های عروق کرونر (کلسترول و تریگلیسرید بالا،پرفشاری خون،استعمال دخانیات) می باشند دچار ضایعات آترواسکلروزی شده بودند(Couch, 2000). افزایش کلسترول سرم، تریگلیسرید و لیپو پروتیئن با چگالی کم Low Density Lipoprotein cholesterol(LDL-C) و کاهش لیپو پروتیئن با چگالی بالایHigh Density Lipoprotein Cholestrol(HDL-C) سرم به عنوان عامل خطر بیماری های قلبی عروقیCardio Vascular Disease(CVD) شناخته شده اند، نیز اختلال ترکیب چربی خون ارتباط نزدیکی با سایر عوامل خطر CVD از جمله چاقی، پرفشاری خون نه تنها در بزرگسالان، بلکه در کودکان دارد(Yang, 2012). با وجود آنکه اختلال ترکیب چربی خون یکی از عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی است ولی اطلاعات درباره ترکیب چربی های خون و شیوع اختلالات آن در میان کودکان ایرانی کم است(Fesharakinia, 2008). بررسی بر 3148 کودک و نوجوان 3تا 19 ساله ایرانی در سال 2001 نشان داد که 31% جمعیت مورد مطالعه کلسترول بین 170 تا 199 (mg/dl) و 16% دارای کلسترول بالایmg/dl200 بودند. هم چنین در 22% از جمعیت مورد مطالعه LDL-C بین 110 تا 129 و در 17% بالای 130 میلیگرم بر دسی لیتر بود(Azizi, 2001). در مطالعه دیگری صدک های کلسترول تام ، لیپو پروتیئن با چگالی کم و تریگلیسرید بالاتر، و صدک لیپوپروتیئن با چگالی بالا(پایین تر از صدک استاندارد برای سن و جنس نوجوانان بود(Kelishadi, 2004). یافته های مطالعه ای در سال 2008 در استان خراسان جنوبی بر روی 1326 دانش آموز دبستانی 7 تا 12 ساله نشان داد که شیوع کمی کلسترول HDL 1/14%، شیوع هیپرتریگلیسریدمی 4/5%، شیوع کلسترول LDL بالا 1/4% و شیوع هیپرکلسترولمی 3% بود(Fesharakinia, 2008). همچنین شیوع هیپرتری گلیسریدمی ، هیپرکلسترولمی و افزیش سطح کلسترول LDL و کاهش سطح کلسترول HDL در دختران نوجوان 14تا18 ساله شهر تبریز به ترتیب 3% ، 4/16% ، 1/21% ، 7/54% بوده و در 50%افراد مورد مطالعه کلسترول HDL کمتر از صدک 5 بود(Ghodsi, 2004) تعدادی از مطالعات قوی ترین عوامل خطر CVD را غلطت بالای LDLکلسترول و غلطت پایین HDLکلسترول ، فشارخون، دیابت، چاقی و دخانیات می دانند و پژوهش ها حاکی از بروز برخی از این عوامل خطر ساز در سنین جوانی است(Latifi, 2014). بی تحرکی بعنوان یک عامل خطر مستقل برای بسیاری از بیماری های قلبی عروقی، دیابت، پوکی استخوان و اختلالات لیپیدی شناخته شده است. اثر بخشی فواید آن زمانی بیشتر خواهد بود که فعالیت جسمی کافی قبل از سنین بلوغ آغاز شده باشد و بطور منظم ادامه یابد ضمن اینکه عادت به فعالیت جسمانی از اوایل زندگی شکل می گیرد(Kelishadi, 2001).

سازمان جهانی بهداشت انجام روزانه حداقل 60 دقیقه فعالیت بدنی با شدت متوسط به بالا را برای کودکان و نوجوانان توصیه می کند. فعالیت بدنی علاوه بر نقش در افزایش HDLکلسترول خون در نوجوانان و کودکان، باعث ارتقاء سلامت سیستم قلبی عروقی، سیستم تنفسی، کنترل وزن و کاهش اضطراب، دوری از رفتار های پر خطر همانند مصرف الکل و تنباکو می شود. کم تحرکی، سلامت نوجوانان را به خطر انداخته و باعث گوشه گیری و افسردگی آنها می شود(Kazemi, 2011). در دهه های اخیر، الگوی فعالیت بدنی در نوجوانان دچار تغییر شده است. این تغییرات نتیجه افزایش مدت زمان صرف شده برای تماشای تلویزیون و بازی های اینترنتی و کاهش مدت زمان فعالیت بدنی در مدارس و جامعه می باشد. این امر باعث افزایش وزن در کودکان سنین مدرسه شده است(Mahan, 2011;Zaree, 2013).

شواهد مطالعه ای در اصفهان نشان داد 5/26% دختران نوجوان 11 تا 18 ساله سبک زندگی بی تحرکی داشتند و بین تمرین بدنی منظم نوجوان و تمرین بدنی مادر، سطح تحصیلات مادر ارتباط وجود داشت. در واقع فعالیت بدنی همانند بسیاری از الگوهای رفتاری جنبه یادگیری داشته و خانواده بعنوان عرصه ارائه الگوی رفتاری می تواند نقش مهم در این زمینه داشته باشد، لذا شناسایی چگونگی این ارتباط برای یافتن راهكارهای مناسب مداخله ایی با اهمیت است(Kazemi, 2011). در مطالعه ای نشان داده شد که در دانش آموزان 6 تا 18 ساله شهر های ایران، میزان تماشای تلویزیون و پرداختن به بازی های رایانه ای در مجموع9/8 ساعت در روز بوده که این میزان بسیار بالاست(ziaee, 2006) . اگرچه این مطالعه نشان داد که میزان فعالیت فیزیكی با شدت متوسط و بالا كه از عوامل پیشگیری كننده بیماریهای مزمن می باشد در دانش آموزان كشور در حد قابل قبول می باشد ولی با توجه به شیب افزایش چاقی دركشور و افزایش بیماریهای قابل پیشگیری غیرواگیر، باید برنامه ریزی در جهت تشویق دانش آموزان به فعالیت فیزیكی صورت گیرد(ziaee, 2006). مطالعه انصاری نشان داد که ورزش کردن به مدت 3 ماه بطور معناداری باعث کاهش کلسترول خون در پسران نوجوان گردید(El Ansari, 2010). عوامل اقتصادی اجتماعی و نیز سطح تحصیلات والدین، شرکت در کلاس های ورزشی، لذت از برنامه ورزشی، حمایت خانواده از جمله عواملی اند که با فعالیت بدنی در نوجوان مرتبط هستند(Lowry, 2013).

اجزای مختلف رژیم غذایی مصرفی با ترکیب چربی های خون مرتبط است. انواع چربی دریافتی،کربوهیدرات مصرفی،ویتامین ها و املاح بر سطوح مختلف چربی های مختلف سرم تاثیر گذاشته و ارتباطات قوی و محکم میان مواد مغذی مختلف و مقادیر کلسترول تام، LDL-C، HDL-C، تریگلیسرید سرم دیده شده است(Mirmiran, 2003). در دهه گذشته توجه زیادی به سمت الگوهای غذایی جلب شده است مطالعات مرسوم در زمینه اپیدمیولوژی تغذیه بیشتر روی تاثیر تک تک مواد غذایی یا غذاها تاکید دارد در حالیکه مواد غذایی با هم مصرف شده و تاثیر همزمان غذاها را فقط زمانی می توان مشاهده کرد که الگوی غذایی کامل فرد را در نظر بگیریم(Fung, 2001). امروزه، محققان با بهره

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 05:27:00 ب.ظ ]
1 ... 140 141 142 ...143 ... 145 ...147 ...148 149 150 ... 418
 
مداحی های محرم