چکیده

 

پیوند کلیه راهکار درمانی برای بیماران مبتلا به مرحله نهایی بیماری کلیوی است. با وجود افزایش و پیشرفت چشمگیر این روند درمانی، هنوز به دلیل پاسخ ایمنی فرد گیرنده در برابر بافت دهنده، رد پیوند شایع و عامل اصلی عدم موفقیت این روش است. کلیه پیوندی مستعد قرار گرفتن در معرض رد حاد به دلایل متفاوت از جمله استرس­های اکسیداتیو است. استرس اکسیداتیو با تاثیر منفی بر عمر و عملکرد بافت پیوندی می ­تواند نهایتا منجر به رد پیوند گردد. آنزیم­ های GPX1 و SOD1 از جمله آنزیم­ های آنتی­اکسیدان هستند. هدف از این پژوهش بررسی ارتباط چندشکلی­­های GPX1 pro198leu (rs1050450) وA251G   SOD1(rs2070424) با رد حاد پیوند کلیه است. در این مطالعه 262 بیمار دریافت کننده پیوند کلیه که 46 نفر از آن­ها دارای رد حاد بودند و 262 فرد سالم به عنوان کنترل مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ­ها با روش PCR-RFLP انجام و داده ­ها توسط نرم­افراز  آماری SPSS تحلیل شدند. پس از بررسی فراوانی آللی و ژنوتیپی در چندشکلی pro198leu  GPX1 بین دو گروه بیمار و کنترل و همچنین بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه تفاوت معناداری مشاهده نشد. به عبارت دیگر فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن GPX1 در چندشکلی یاد شده در بروز بیماری­های کلیوی منجر به پیوند و همچنین رد حاد پیوند کلیه نقشی ندارد. در بررسی چندشکلی A251G از ژن SOD1 نیز اختلاف معناداری میان دو گروه شاهد و بیمار و دارای رد پیوند و فاقد رد حاد پیوند مشاهده نشد. نتایج نشان می­ دهند که چندشکلی SOD1 A251G در ابتلا به بیماری­های منجر به پیوند کلیه و همین­طور رد حاد پیوند دخیل نیست.

 

واژگان کلیدی: پیوند کلیه، رد حاد، استرس اکسیداتیو، GPX1، SOD1

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

عنوان                                                                                                صفحه

 

فصل اول: مقدمه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1-1-       پیوندکلیه ……………………………………………………………………………………………………………….	2
1-2-       رد پیوند …………………………………………………………………………………………………………………	3
1-2-1- رد فوق حاد ………………………………………………………………………………………………………	3
1-2-2-  رد حاد ……………………………………………………………………………………………………………..	4
1-2-3- رد مزمن ……………………………………………………………………………………………………………	4
1-3-       پیشگیری از رد آلوگرافت ………………………………………………………………………………………	5
1-4-       استرس اکسیداتیو ………………………………………………………………………………………………….	7
1-5-       گلوتاتیون پراکسیداز 1 (GPX1) …………………………………………………………………………..	8
1-6-       سوپراکسیددسموتاز1 (SOD1) …………………………………………………………………………….	9
1-7-       هدف ………………………………………………………………………………………………………………………	11
1-8-       فرضیه …………………………………………………………………………………………………………………….	11

 

فصل دوم: بر تحقیقات انجام شده

 

 

 

2-1- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و ارتباط آن با بیماری­های گوناگون ……………………………………………………………………………………………………………	13
2-2- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلی SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماری­ های گوناگون………………………………………………………………………………………………………………………..	14
2-3- مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه ………………………………………………………..	15

 

فصل سوم: مواد و روش انجام کار

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3-1- نمونه گیری …………………………………………………………………………………………………………………	18
3-2- وسایل مورد استفاده ………………………………………………………………………………………………….	19
3-3- مواد مورد استفاده ……………………………………………………………………………………………………..	19
3-3-1- محلول­های لازم جهت استخراج ………………………………………………………………………	19
3-3-2- مواد استفاده شده جهت انجام PCR ……………………………………………………………….	20
3-3-3- مواد استفاده شده جهت انجام الکتروفورز ………………………………………………………..	20
3-3-4- مواد استفاده شده جهت اثر دادن آنزیم محدود کننده …………………………………..	20
3-4- استخراج DNA به روش جوشاندن (Boiling) ………………………………….. ……………….	21
3-4-1- ساخت محلول­های مورد نیاز جهت استخراج …………………………………………………..	21
3-4-2- فرایند استخراج به روش جوشاندن ………………………………………………………………….	21
3-5- تعیین ژنوتیپ با روش  PCR-RFLP ………………………………………………………………………	21
3-5-1- PCR …………………………………………………………………………………………………………………	21
3-5-2- پرایمر­های مورد استفاده …………………………………………………………………………………..	22
3-6- تعیین ژنوتیپ برای چند شکلی GPX1pro198leu ………………………………………………..	23
3-7- تعیین ژنوتیپ برای چند شکلی SOD1A251G ……………………………………………………..	24
3-8- الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………….	25
3-9- رنگ­آمیزی ژل …………………………………………………………………………………………………………..	26
3-10- تحلیل آماری …………………………………………………………………………………………………………..	27

 

 

فصل چهارم: نتایج

 

 

 

 

 

 

 

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در این پژوهش …………………………………………………………	29
4-2- بررسی عوامل خطر دخیل در رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………	29
4-3- بررسی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu درافراد سالم و بیماران ……………………….	31
4-4- بررسی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu در بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………………………………………………………………………	33
4-5- بررسی چند شکلی ژن SOD1 A251G درافراد سالم و بیماران ……………………………..	36
4-6- بررسی چند شکلی ژن  SOD1 A252G در بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………………………………………………………………………………	38
4-7- بررسی همزمان اثر چند شکلی­های GPX1 pro198leu و SOD1 A251G ………….	40

فصل پنجم: بحث و نتیجه ­گیری

 

 

5-1- بحث و نتیجه ­گیری …………………………………………………………………………………………………….	43
5-2- پیشنهادات ………………………………………………………………………………………………………………….	47

 

 

فهرست منابع …………………………………………………………………………………………………………………….

48

 

فهرست جدول­ها

 

عنوان                                                                                             صفحه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول3-1: مشخصات افراد مورد مطالعه ……………………………………………………………………………..	18
جدول 3-2: مواد مورد نیاز برای انجام PCR ……………………………………………………………………….	22
جدول3-3: برنامه تنظیم شده PCR برای تکثیر ژن GPX1 در 26 سیکل ……………………….	23
جدول3-4: قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های  چندشکلی ژنتیکی GPX1pro198leu ………………………………………………………………………………………………………………..	24
جدول3-5: برنامه تنظیم شده PCR برای تکثیر ژن SOD1 در 30 سیکل ……………………….	24
جدول3-6: قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های  چندشکلی ژنتیکی SOD1A251G ……………………………………………………………………………………………………………………..	25
جدول 4-1: رابطه جنسیت و رد حاد پیوند …………………………………………………………………………	30
جدول 4-2: رابطه گروه خونی، RH و رد حاد پیوند ……………………………………………………………	30
جدول 4-3:  ارتباط سن در رد پیوند کلیه ………………………………………………………………………….	31
جدول 4-4: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu درافراد سالم و بیمار ………………………………………………………………………………………………………………………………………	32
جدول 4-5: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  GPX1  بین گروه سالم و بیماران پیوند کلیه ………………………………………………………………………………………………………………..	32
جدول 4-6: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن GPX1 pro198leu درافراد فاقد ودارای رد حاد ……………………………………………………………………………………………………………………….	33
جدول 4-7: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  GPX1  در بین گروه دارای رد حاد و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………	34
جدول  4-8: رابطه منبع بافتی جسد و رد حاد پیوند برای ژن GPX1 ……………………………..	35
جدول 4-9: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن SOD1 A252Gدرافراد سالم و بیمار ..	36
جدول 4- 10: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  SOD1 در بین گروه سالم و بیماران پیوند کلیه ………………………………………………………………………………………………………………..	37
جدول 4-11: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژن SOD1 A252Gدرافراد دارای رد حاد و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………	38
جدول 4- 12: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژن  SOD1  در بین گروه دارا و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………………..	39
جدول  4-13: رابطه منبع بافتی جسد و رد حاد پیوند برای ژن SOD1 ……………………………	40
جدول 4-14: اثر همزمان چند شکلی­هایGPX1  و SOD1  در افراد سالم و بیمار ………….	41
جدول 4-15: اثر همزمان چند شکلی­هایGPX1  و SOD1  در بیماران دارا و فاقد رد حاد ………………………………………………………………………………………………………………………………………..	41
جدول5-1: فراوانی آللT در جمعیت­های متفاوت ……………………………………………………………….	45
جدول5-2: فراوانی آلل G در جمعیت­های متفاوت …………………………………………………………….	46

فهرست شکل­ها

عنوان                                                                                        صفحه

 

 

 

 

 

شکل 1-1- ساختار ژنتیکی گلوتاتیون­پراکسیداز یک و چند شکلی ژنتیکی GPX1pro198leu ………………………………………………………………………………………………………………	9
شکل 1-2- ساختار ژنتیکی سوپراکسید دسموتاز یک و چندشکلی SOD1 A251G	10
شکل 3-1:نتایج حاصل از PCR -RFLPچند شکلی ژنتیکی GPX1قابل مشاهده بر روی ژل آگاروز ……………………………………………………………………………………………………………………………..	26
شکل 3-2:نتایج حاصل از PCR -RFLPچند شکلی ژنتیکی SOD1قابل مشاهده بر روی ژل آگاروز ……………………………………………………………………………………………………………………………..	27

مقدمه

 

 

1-1– پیوند کلیه

 

پیوند به معنی جابه­جا کردن سلول­ها، بافت­ها یا اندام­های انسانی از یک فرد اهداکننده به یک فرد گیرنده با هدف بازگرداندن عملکرد یا عملکردهایی به بدن است. به مجموع این سلول­ها، بافت­ها و اندام­­ها، پیوند یا گرافت[1] گفته می­ شود، که انواع متفاوتی دارد. پیوند از یک فرد به خودش پیوند اتولوگ[2]، بین افرادی یکسان از نظر ژنتیکی پیوند هم­ژن[3]، بین دو فرد از یک گونه پیوند آلوژن[4] و بین افرادی از گونه­ های متفاوت پیوند زنوژن[5] گفته می­ شود (Abbas et al, 2011).

استفاده از روش درمانی پیوند اعضا برای بیماری­های انسانی در نیم­قرن گذشته افزایش قابل توجهی داشته است. از میان اندام­ها قلب، کلیه، کبد، ریه، پانکراس، روده و تیموس و از میان بافت­ها استخوان، تاندون­ها، قرنیه، پوست، دریچه­های قلبی، اعصاب و عروق قابل پیوند زدن هستند. به ترتیب کلیه، کبد و قلب معمول­ترین اندام­های پیوندی در جهان به ­شمار می­روند. در حال حاضر پیوند کلیه، قلب، ریه، کبد، پانکراس و مغز استخوان به طور وسیعی در ایران انجام می­ شود.

پیوند کلیه به عنوان یک استراتژی درمانی موثر برای بیماران مبتلا به مرحله نهایی بیماری کلیوی یا ESRD [6] شناخته می­ شود. ESRD یکی از مشکلات بهداشت عمومی در سراسر جهان است که شیوع و بروز آن در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه در حال افزایش است. در این بیماری میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه به کمتر از ml/min 15 می­رسد ( Mousavi et al, 2014 )­.

تا سال 1389 جمعیت بیماران دچار نارسایی کلیه در ایران 320 هزار نفر بوده ­است که از این میان 49%  از روش درمانی پیوند کلیه، 48% از روش دیالیز خونی و 3% از روش دیالیز صفاقی استفاده کرده ­اند (Aghighi et al, 2008). تا سال 1390، 31949 مورد پیوند کلیه در ایران انجام گرفته­است. ﻣﻴﺰان ﺑﻘﺎء ﻳﻚ ﺳﺎﻟﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻛﻠﻴﻪ در اﻳﺮان نزدیک ﺑﻪ 7/94 درﺻﺪ ﮔـﺰارش ﺷـﺪه­اﺳـﺖ (Almasi Hashiani et al, 2011). اولین پیوند کلیه در ایران در سال 1347 در بیمارستان نمازی شیراز توسط دکتر سنادی­زاده انجام شد.

 

 

1-2- رد پیوند

 

اصلی­ترین علت عدم موفقیت در پیوند، پاسخ سیستم ایمنی فرد گیرنده در برابر بافت اهداشده است. چنانچه گیرنده آلوگرافت کلیه، دارای سیستم ایمنی کاملا سالمی باشد، عمل پیوند تقریبا در تمامی موارد منجر به نوعی از رد می­ شود. رد پیوند پرسه­ای با مکانیسم­های متفاوت است. آنتی­بادی­ها، سیستم کمپلمان، سلول­های T و سایر انواع سلولی در رد پیوند دخیل هستند ( et al, 2011 Gavela Martínez). آلو­آنتی­ژن­ها هر دو دسته پاسخ­های ایمنی با واسطه سلولی و

شهریور 1393

 

 

 

 

چکیده

خانواده ژنی گلوتاتیون S ترانسفراز و کاتالاز از آنزیم­ های متابولیکی مهم در سم زدایی گونه­ های فعال اکسیژن می­باشند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1، GSTT1 و CAT C-262T با استعداد ابتلاء به مواد مخدر هروئین، شیره، تریاک و شیشه می­باشد. در این مطالعه مورد- شاهدی 708 نفر معتاد به مواد مخدر و 799 نفر سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. برای تعیین ژنوتیپ­های نول GSTM1 و GSTT1 از روش multiplex-PCR و تعیین ژنوتیپ­های چندشکلی CAT C-262T از روش PCR- RFLP استفاده گردید. نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های نول GSTM1 و GSTT1 در افراد معتاد به هروئین، شیره و شیشه نسبت به افراد سالم اختلاف معنی داری ندارد. همچنین حذف همزمان هر دو ژن در افراد معتاد به هروئین، شیره و شیشه در مقایسه با گروه شاهد اختلاف معنی داری را نشان نداد. فراوانی ژنوتیپ نول GSTT1 در گروه معتادان به تریاک در مقایسه با افراد سالم به طور معنی داری بیشتر بود (037/0P=، 39/2-02/1CI= 95%، 56/1OR=)، ولی ارتباط معناداری بین ژنوتیپ نول GSTM1 و خطر اعتیاد به تریاک مشاهده نگردید  (052/0P=، 00/1-48/0CI= 95%، 69/0OR=). در بررسی ارتباط بین چندشکلی ژنتیکی CAT (C-262T) و خطر اعتیاد به هروئین، شیره، تریاک و شیشه، اختلاف معنی داری بین ژنوتیپ­های این چندشکلی و اعتیاد به هروئین، شیره و شیشه مشاهده نشد ولی نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ­ TT از این چندشکلی در افراد معتاد به تریاک به طور معنی داری نسبت به افراد سالم بیشتر است (002/0P=، 40/6-49/1CI= 95%، 09/3OR=).

کلید واژه: اعتیاد به مواد مخدر-  پلی مورفیسم GSTM1– GSTT1– CAT –

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

فصل اول: مقدمه

1-1- اعتیاد …………………………………………………………………………………………………………………………….. 2

1-2- گیرنده­های اپیوئیدی ……………………………………………………………………………………………………. 4

1-3- مت­آمفتامین …………………………………………………………………………………………………………………. 6

1-4- علل گرایش به مواد مخدر…………………………………………………………………………………………….. 6

1-5- کانون های پاداش و لذت در مغز…………………………………………………………………………………. 6

1-6-ROS و کانال های L-Type کلسیمی…………………………………………………………………………… 7

1-7- ROS و آنزیم های آنتی اکسیدان……………………………………………………………………………….. 8

1-8- گلوتاتیون S ترانسفراز……………………………………………………………………………………………………. 8

1-9- ژن GSTM1…………………………………………………………………………………………………………………… 13

1-10- ژن GSTT1 ……………………………………………………………………………………………………………….. 14

1-11- ژنCAT ……………………………………………………………………………………………………………………… 15

1-12-   هدف ……………………………………………………………………………………………………………………….. 17

 

فصل دوم: بر تحقیقات انجام شده

2-1- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های ژنتیکی GSTM1………………………… 19

2-2- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های ژنتیکی GSTT1………………………….. 20

2-3- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های تک نوکلئوتیدی CAT………………… 21

2-4- فرضیه…………………………………………………………………………………………………………………………….. 23

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

فصل سوم: روش انجام کار

3-1- نمونه گیری ……………………………………………………………………………………………………………….. 25

3-2- دستگاه های مورد استفاده در پژوهش   …………………………………………………………………. 25

3-3- استخراج  DNA…………………………………………………………………………………………………………. 26

3-4- مواد مورد استفاده برای انجام PCR………………………………………………………………………….. 26

3-5- واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) ………………………………………………………………………….. 27

3-6- تعیین ژنوتیپ……………………………………………………………………………………………………………… 28

3-6-1- تعیین ژنوتیپ ژن های GSTM1، GSTT1……………………………………………………… 28

3-6-2-تعیین ژنوتیپ ژن CAT………………………………………………………………………………………. 29

 

3-7- الکتروفورز ……………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-7-1- مواد مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز………………………………………………………… 31

3-7-2- تهیه ی محلولهای مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز…………………………………. 31

3-7-3- الکتروفورز ژن های GSTM1، GSTT1 و رنگ آمیزی ژل……………………………… 32

3-7-4- الکتروفورز PCR-RFLP برای ژن کاتالاز و رنگ آمیزی ژل…………………………… 33

3-8- تحلیل آماری ………………………………………………………………………………………………………………… 34

 

فصل چهارم: نتایج

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در پژوهش ………………………………………………………………. 36

4-2- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به هروئین و سالم    36

4-3- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به شیره و سالم       39

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

4-4- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به تریاک و سالم      43

4-5- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1 ،GSTT1 و CAT در دو گروه معتاد به شیشه و سالم       45

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- بحث و بررسی نتایج در ژن­های GSTM1 و GSTT1 و CAT …………………………………. 49

5-2- پیشنهادات ……………………………………………………………………………………………………………………. 52

 

فهرست منابع………………………………………………………………………………………………………………………………. 53

فهرست جدول ها

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

جدول 1-1- GSTها سیتوزولی PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران ………………………………………………………………………………. 11

جدول 1-2- سوبستراهای مناسب آنزیم گلوتاتیون S ترانسفراز انسانی…………………………………… 13

جدول 3-1- مواد مورداستفاده  برای تهیه واکنش میکس multiplex-PCR………………………….. 27

جدول 3-2- مواد مورداستفاده  برای تهیه واکنش میکس ژنCAT………………………………………… 28

جدول 3-3- برنامه mulitiplex-PCR برای تکثیر ژن های GSTM1، GSTT1  …………………… 29

جدول 3-4- برنامه ی PCR برای تکثیر ژن CAT…………………………………………………………………….. 30

جدول 4-1- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به هروئین و سالم…………………. 37

جدول 4-2- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به هروئین و سالم   38

جدول 4-3- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به هروئین و سالم………………….. 38

جدول 4-4- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به هروئین و سالم   39

جدول 4-5- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به شیره و سالم…………………….. 40

جدول 4-6- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به شیره و سالم     41

جدول 4-7- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به شیره و سالم……………………… 41

جدول 4-8- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به شیره و سالم      42

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

جدول 4-9- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به تریاک و سالم…………………… 43

جدول 4-10- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به تریاک و سالم  44

جدول 4-11- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به تریاک و سالم…………………. 44

جدول 4-12- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به تریاک و سالم   45

جدول 4-13- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به شیشه و سالم………………… 45

جدول 4-14- توزیع فراوانی ژنوتیپ‌ ژن‌های  GSTT1  و GSTM1  در افراد معتاد به شیشه و سالم  46

جدول 4-15- بررسی تعادل هاردی- واینبرگ در جمعیت معتاد به شیشه و سالم برای ژن کاتالاز    47

جدول 4-16- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به شیشه و سالم  47

فهرست شکل ها

 

 

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

شکل 1-1- فراوانی مصرف کننده گان الکل و مواد مخدر در 6 کشور مختلف……………………….. 3

شکل 1-2- ساختار گیرنده­های اپیوئیدی…………………………………………………………………………………… 5

شکل 1-3- ROS و کانال­های L-Type کلسیمی………………………………………………………………………. 7

شکل 1-4- آنزیم های GST مسؤل کاتالیز کردن ترکیبات کارسینوژنیک و سایتوتوکسیک از طریق کنژوگه کردن آنها با گلوتاتیون می باشند………………………………………………………………………………………………………………………………………… 11

شکل 1-5- خانواده ی سوپر ژن گلوتاتیون-S- ترانسفراز………………………………………………………….. 12

شکل 1-6- شکل شماتیک ژن کاتالاز و جایگاه چندشکلی ژنتیکی مورد بررسی…………………… 16

شکل 3-1- یک نمونه از آنالیز multiplex-PCR و چند شکلی ژنتیکی دو ژن GSTM1 و GSTT1 بر روی ژل آگاروز 33

شکل 3-2- تعیین ژنوتیپ چندشکلی ژن کاتالاز بر روی ژل آگاروز………………………………………… 34

-1: اعتیاد

 

مصرف مواد مخدر یکی از خطرناک‌ترین پدیده­های جوامع بشری در عصرِ حاضر است. اعتیاد در جهان ما چنان گسترش یافته است که به یک بیماری مزمن اجتماعی تبدیل شده و امنیت اجتماعی را متزلزل ساخته است. بر طبق داده های رسمی 2/1 تا 2 میلیون ایرانی با میانگین سنی 18سال معتاد به آمفتامین هستند. بیش از 11 میلیون از جمعیت کشور با مسئله­ اعتیاد روبرو هستند. در طول 30 سالِ گذشته، جمعیت ایران با نرخ رشد سالانه­ی 8 درصدی، با بیماری خانمان سوز اعتیاد دست و پنجه نرم کرده ­اند. این آمار بیانگر این است که تعداد نوجوانانی که گرایش به مواد مخدر پیدا کرده اند؛ در حال افزایش بوده است(Afkari et al., 2013). متأسفانه امروزه گسترش و شیوع اعتیاد به­حدی است که معضلات اجتماعی، جسمانی و خانوادگی بسیاری را موجب شده است   .(Agha et al., 2008)

به طوری­که سازمان جهانی سلامت برآورد کرده بود که بیش از 2 میلیارد مصرف کننده­ الکلی، 3/1 میلیارد مصرف کننده­ تنباکو و 185 میلیون مصرف کننده­ داروهای غیرِمجاز وجود داشته است. بنابراین جهتِ پرده برداشتن از سطح معضلاتی که پاره­ای از کشورها با آنها درگیر بوده ­اند نمودار ترسیمی شکل 1-1 را که بیانگر مصرف مواد مخدر و مقدار الکل مصرف شده­ی این گونه کشورها می­باشد به ­عینه دربرابر دیدگان حقیقت بین خوانندگان قرار می­دهیم  .(Goldman et al., 2006)

 

شکل 1-1- فراوانی مصرف کننده­گان الکل و مواد مخدر در 6 کشور مختلف

 

عواملی که در شیوع اعتیاد نقش دارند عبارتند از:

• محیط: محیط از 3 طریق می ­تواند در گرایش به سوء مصرف مواد مخدر نقش داشته باشد که عبارتند از:
• تجربه­های جدید زندگی
• فردی که حتی برای مدت طولانی از مصرف مواد دور بوده است، در محیط پاک یا اصطلاحاً خنثی قرار داشته است؛ می ­تواند با قرار گرفتن در معرض محیط­های آلوده به مصرف مواد مخدر دوباره به سمت اعتیاد گرایش پیدا کند.
• تجربه­ی خوب مصرف مواد و تاثیرات روحی و روانی آن می ­تواند باعث جذب دوباره­ی افراد به استفاده از این­گونه مواد مخدر شود      .(Caprioli et al., 2007)
• مصرف دارو: مصرف سوء داروهایی مثل الکل و نیکوتین، منجر به تغییر در بیان ژن ها و تغییرات رفتاری افراد درگیر با­ این گونه مواد شده ­اند.(Sinha et al., 2009)

چكیده فارسی

بسیاری از مدیران کسب و کار، بازاریابی را به معنی فروش یا تبلیغات می دانند ، در حالی که مفهوم بازاریابی فراتر از فروش و تبلیغات است . تحقیقات به موقع بازار ، کلیدی جهت موفقیت است . تخمین تقاضا جهت محصولات یا خدمات ، جمع آوری اطلاعات از صنایع داخل و خارج کشور ، توجه به آمارهای که در دسترس است و استفاده از تجربه ی دیگران می تواند در امر بازاریابی به صاحبان کسب و کار کمک نماید .

به طور ساده می توان گفت که بازاریابی هنر پیداکردن نیاز مشتریان به ساده ترین روش ممکن است. از دیدگاه علمی، بازاریابی عبارت از مجموعه فعالیت های انسانی – اقتصادی هدایت شده جهت ارضای نیازها و خواسته های افراد جامعه از طریق فرایند مبادلات می باشد . بر اساس تعریفی دیگر ، بازاریابی عبارت است از همه ی تلاش های نظام مند برای شناخت بازار و اقدام نسبت به انواع تقاضاها ، با توجه به نظام ارزشی جوامع و هدفهای سازمانی .

استراتژی بازاریابی بر محور مشتری شروع می شود و خاتمه می یابد . بنابراین در مسیر توسعه این استراتژی ضرورت دارد رویاها ، بینش و علاقه تان را فراموش کنید و فقط به مشتری بیندیشید . وقتی صحبت از بازاریابی است خواسته های شما مهم نیست . تنها چیزی که اهمیت دارد خواسته های مشتری است . [1]

تمایلات مشتریان امروزه به حدی تنوع یافته که نمی توان آنها را در دسته های بزرگ تقسیم بندی کرده و براساس مردم عام استراتژی بازاریابی را تعریف کرد . به بیان دیگر امروزه مشتری تمایل دارد تا بر اساس خواسته های شخصی اش خدماتی را دریافت کند ، تنها راه حل براورده شدن این خواسته ها ، مدیریت روابط مشتری است. چهار قدم اصلی این مدیریت عبارتند از :

شناسایی مشتری بالقوه(احتمالی) و بالفعل (واقعی) ؛

تمایز قایل شدن بین مشتریان واقعی بر اساس میزان خرید، تكرار خرید و وفاداری آنها؛

ایجاد ارتباط با مشتریان فعلی و یادگیری از آنها ؛

مطابق ساختن محصول یا خدمت با نیازهای مشتریان .

كلید واژه ها : ارتباطات یکپارچه بازاریابی، فروشگاه های زنجیره ای، تبلیغات ، روابط عمومی، ترفیعات فروش، بازاریابی مستقیم، تمایز،

 

 

فهرست پایان نامه

. ت‌

. ث‌

. 2

. 2

. 4

. 5

. 5

. 6

. 7

. 7

  7

  7

. 9

. 10

19

. 22

. 23

  23

  25

  27

  28

. 36

  36

  37

  39

  41

.. 47

بر مدل  FCB. 48

. 49

. 50

51

. 51

. 52

. 53

  53

  53

. 54

. 54

. 55

.. 55

 

. 56

. 56

  56

.. 58

   58

. 64

. 65

. 65

  65

  74

  81

.. 84

. 85

. 86

.. 87

. 92

. 93

. 94

 

فهرست اشکال

.. 15

. 17

.. 48

.. 65

.. 66

.. 67

.. 68

.. 69

. 70

71

. 72

.. 73

.. 81

.. 82

.. 83

.. 85

 

 

 

 

فهرست جداول

.. 22

.. 56

.. 57

.. 58

.. 65

.. 66

.. 67

.. 68

.. 69

. 70

71

. 72

.. 73

.. 76

.. 77

.. 78

.. 80

.. 81

.. 82

.. 83

.. 85

.. 86

• مقدمه

امروزه بقای هر كسب و كاری بر اساس شناخت تک تک مشتریان و برقراری ارتباط متقابل با هرکدام از آنها بنا شده است. عدم شناخت مشتری و یا نقص در مدیریت دانش ، مدیریت نا کارآمد بازاریابی را در پی خواهد داشت. بازاریابی بر اساس دانش این نیاز را براورده کرده و ترکیبی مناسب از شناخت مشتری    ( به کمک تکنیک های استخراج اطلاعات ) و اداره اطلاعات ( مدیریت بر اساس دانش ) را ارائه کرده است . بنابراین سه بخش اصلی بازاریابی بر اساس دانش عبارتند از : تهیه ی برگه ی مشخصات مشتریان ؛ تجزیه و تحلیل انحرافات و تجزیه و تحلیل روند .

 

• آمیخته ی بازاریابی

مدل آمیخته بازاریابی که بسیاری آن را با نام 4 P بازاریابی می شناسند، ابزاری توانمند است که می تواند به بازاریابان در تعریف استراتژیهای بازاریابی کمک کند. بازاریابان از این ابزار برای تعیین پاسخ های مناسب به بخشهای مورد نظرشان در بازار استفاده می کنند. نباید فراموش کرد که آمیخته ی بازاریابی آن دسته از عواملی هستند که در کنترل مدیریت است و می توان ادعا کرد که اکثر برنامه ها و تصمیمات بازاریابی بر اساس یکی از این 4 زمینه اتخاد می شوند: [2]

• محصول[1]
• قیمت[2]
• توزیع[3]
• ترفیع[4]

از آن جا که این 4 عامل در کنترل مدیریت است، می توان با ایجاد تغییر در آنها به سطح رضایت بالاتری در بین مشتریان خود دست یابند و احتمالاً سهم خود را از بازار افزایش دهند.

 

دراین تحقیق ساختار فصل های موجود به شرح زیر می باشد:

فصل اول (كلیات تحقیق): كه در آن به بیان مساله، اهداف، فرضیات مسئله ضرورت اجرای تحقیق و كلیاتی از تحقیق پرداخته شده است.

فصل دوم ( مبانی نظری و پیشینه تحقیق) :‌كه در این فصل به بررسی مبانی نظری مربوط و تحقیقات انجام گرفته در حیطه مربوطه پرداخته شده است.

فصل سوم (روش تحقیق) :‌در این فصل به شرح و بیان روش و مراحل انجام تحقیق، نحوه جمع آوری داده ها، نحوه تجزیه و تحلیل داده ها و مواردی از این قبیل پرداخته می شود.

فصل چهارم( یافته های تحقیق): در این فصل به بیان نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل داده ها پرداخته می شود.

فصل پنجم( نتیجه گیری و پیشنهادات) :‌در این فصل، به بررسی اجمالی نتایج فصل چهارم و مقایسه آنها با پیشینه تحقیق پرداخته شده و همچنین پیشنهاداتی ارائه می شود.

در مجموع می توان نمودار ارتباط میان فصل ها را به صورت زیر نمایش داد:

 

 

 

 

 

• تعریف مسئله

انسان امروز، خواسته یا ناخواسته در معرض تبلیغات فراوانی قرار دارد. امروزه ارتباطات بازاریابی بر نحوه ی حیات، منش، رفتار و جهان بینی ما نیز تاثیر می گذارد. بنابراین شناخت علمی تبلیغات و ارتباطات یکپارچه بازاریابی امری ضروری و لازم به نظر می رسد. اما با وجود این ضرورت و اهمیت متاسفانه این مقوله در كشور ما چندان كه باید از منظر علمی، دقیق و زیبایی شناختی مورد بررسی قرار نگرفته است و ساخت آن چنان ساده انگاشته شده است كه هر كسی به خود اجازه طراحی، تهیه و ساخت آگهی تبلیغاتی می دهد، بدون اینكه كوچكترین تخصصی در حوزه تبلیغات داشته باشد.

با نگاهی به تركیب اعضای شركتهای تبلیغاتی كشورمان، درمی یابیم كه بیشتر اعضای آنها را گرافیست ها، فیلمبردارها، متخصصین كامپیوتر و غیره تشكیل داده است، كه البته جهت اجرای تبلیغ همه ی آنها لازم است. اما جای عنصر اصلی كه با توانایی علمی و تخصصی خود كاتالوگ تبلیغاتی را از یک كاغذ بی ارزش متمایز می سازد، خالی است. این عنصر اصلی، متخصص بازاریابی و تبلیغات است. متاسفانه خلاء دیدگاه استراتژیک تبلیغات و بازاریابی در آگهی های تبلیغاتی كشورمان به شدت نمایان است.

در واقع متخصص بازاریابی و تبلیغات، استراتژی تبلیغات را ملازم با عوامل مختلف، طراحی و تدوین می كند. بنابراین نه تنها تبلیغ  باید دارای استراتژی باشد بلكه این استراتژی باید در راستای استراتژی بازاریابی بنگاه باشد تا بتواند اثر بخش شود.

در محیط پویا امروزی،شرکتها بایستی خود را با تغییرات معنی دار به منظور بقا و رشد تطبیق داده و حالت انعطاف پذیری داشته باشند.یکی از مهمترین دغدغه های و مشکلات سازمان های امروزی در بازارهای رقابتی ، عدم برنامه ریزی منظم ارتباطات یکپارچه بازاریابی می باشد.برنامه ریزی ارتباطات بازاریابی ،فرایند مدیریتی است که به ایجاد و حفظ تعادل منطقی ما بین اهداف ارتباطی بازاریابی،منابع و موقعیت های در حال تغییر بازار می پردازد و هدف آن ایجاد یا تغییر اثربخش و یکپارچه ابزارهای ارتباطی شرکت ها به منظور دستیابی به هارمونی ارتباطی ،در راستای سیاستهای تشویقی و ترغیبی می باشد تا بار اضافی بر ذهن مشتریان ایجاد ننموده،بلکه با کمترین هزینه ارتباطی افراد را در تصمیم گیری به خرید محصولات شرکت ها ترغیب نماید.در این اقدام پژوهشی به نظر اکثر متخصصین ،سازه های تاثیرگذار بر یکپارچه سازی ارتباطات بازاریابی مثل بازارمداری ،نام و نشان مداری و مشتری مداری ،… باعث بهبود عملکرد نام و نشان می شود.به همین جهت امروزه تاثیرات معنی دار این سازه ها بر ارتباطات بازاریابی مورد تاکید قرار می گیرد تا از طریق یکپارچه سازی ابزارهای ارتباطی ضمن بهبود عملکرد نام و نشان ،سهم بازار و سهم مشتری آنها نیز افزایش یابد

3.1 اهمیت و ضرورت تحقیق…………………………………………………………………………….4

4.1 اهداف پژوهش…………………………………………………………………………………………….5

1-4-1 هدف كلی………………………………………………………………………………………………5

2.4.1 اهداف اختصاصی…………………………………………………………………………………….5

3.4.1 اهداف كاربردی………………………………………………………………………………………6

5.1 سوال های مربوط به تحقیق……………………………………………………………………..6

6.1 تعریف مفاهیم و اصطلاحات……………………………………………………………………..7

فصل دوم- پیشینه تحقیق

1.2 توصیف و تعریف لكنت…………………………………………………………………………………..9

2.2 علت شناسی لكنت…………………………………………………………………………………………………….9

2-2-1 لكنت به عنوان یک اختلال سازمان دهی مغزی………………………………..9

2-2-2 لكنت به عنوان نقص تولید زبانی……………………………………………………….11

2-2-3 لكنت به علل روانشناسی…………………………………………………………………….13

2-2-4 لكنت به عنوان اختلال چند عاملی……………………………………………………..13

2-3 سنجش شدت لكنت……………………………………………………………………………….14

2-4 مروری بر درمان های لكنت كودكان دبستانی……………………………………….16

2-4-1برنامه قوانین روانی……………………………………………………………………………….16

2-4-2 گفتار نرم و درمان رفتاری- شناختی………………………………………………….17

2-4-3 برنامه لیدكامب برای كودكان سن مدرسه كه لكنت می كنند………….19

2-4-4 برنامه افزایش تدریجی طول وپیچیدگی گفتار…………………………………..20

2-5 بررسی متون……………………………………………………………………………………………..22

2-5-1 متون داخلی………………………………………………………………………………………….22

2-5-2 متون خارجی………………………………………………………………………………………..23

فصل سوم- روش شناسی پژوهش

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………27

3-2 نوع مطالعه…………………………………………………………………………………………………….27

3-3 جامعه آماری و نمونه آماری…………………………………………………………………………27

3-3-1 جامعه آماری…………………………………………………………………………………………..27

3-3-2 نمونه آماری…………………………………………………………………………………………….27

3-4 معیارهای ورود به مطالعه…………………………………………………………………………….28

3-5 معیارهای خروج از مطالعه……………………………………………………………………………28

3-6 روش نمونه گیری…………………………………………………………………………………………28

3-7 حجم نمونه و شیوه محاسبه آن…………………………………………………………………..28

3-8 مكان و زمان انجام تحقیق…………………………………………………………………………..29

3-9 متغیرها و نحوه سنجش آنها…………………………………………………………………………29

3-10 روش جمع آوری داده ها……………………………………………………………………………31

3-11 روش تجزیه و تحلیل داده ها…………………………………………………………………….31

3-12 روش اجرا…………………………………………………………………………………………………..32

3-13 بازخورد……………………………………………………………………………………………………….44

3-14 ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………..45

 

فصل چهارم- توصیف و تحلیل داده ها

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………..46

4-2 بررسی وضعیت توزیع طبیعی متغیرهای مورد مطالعه………………………………46

4-3 بررسی متغیرها در سطح تك گویی…………………………………………………………..48

4-3-1 بررسی متغیر درصد هجاهای لكنت شده ……………………………………………48

4-3-1-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش از درمان)………48

4-3-1-2 بررسی آزمون تی درون گروهی در گروه آزمون………………………………49

4-3-1-3 بررسی آزمون تی درون گروهی در گروه كنترل……………………………..49

4-3-1-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)………..51

4-3-2 بررسی متغیر درصد دیرش لكنت شده…………………………………………………53

4-3-2-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش از درمان)………53

4-3-2-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………….55

4-3-2-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل…………………………….56

4-3-2-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……….57

4-3-3 بررسی متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه……………………………………….58

4-3-3-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)……….58

4-3-3-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………….59

4-3-3-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل…………………………….60

4-3-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……….61

4-3-3-5 بررسی آزمون آنالیز واریانس…………………………………………………………..62

4-4 بررسی متغیرها در سطح گفتار………………………………………………………………..63

4-4-1 بررسی متغیر درصد هجاهای لكنت شده ………………………………………….63

4-4-1-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش ازدرمان)……..63

4-4-1-2 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه آزمون……………………………65

4-4-1-3 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه كنترل……………………………65

4-4-1-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……..67

4-4-2 بررسی متغیر درصد دیرش لكنت شده……………………………………………..68

4-4-2-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش از درمان)….68

4-4-2-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………..70

4-4-2-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….71

4-4-2-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)………72

4-4-3 بررسی متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه……………………………………73

4-4-3-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)…..73

4-4-3-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….75

4-4-3-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل…………………………..76

 

4-4-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……..77

4-4-3-4 بررسی آزمون آنالیز واریانس………………………………………………………….78

4-5 بررسی متغیرها در سطح خواندن…………………………………………………………..79

4-5-1 بررسی متغیر درصد هجاهای لكنت شده ………………………………………….79

4-5-1-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش ازدرمان)……..79

4-5-1-2 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه آزمون…………………………..81

4-5-1-3 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه كنترل………………………….82

4-5-1-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……83

4-5-2 بررسی متغیر درصد دیرش لكنت شده…………………………………………….84

4-5-2-1 بررسی آزمون برابری لون(آزمون بین گروهی پیش از درمان)……..84

4-5-2-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………..85

4-5-2-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….86

4-5-2-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)…….87

4-5-3 بررسی متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه…………………………………..89

4-5-3-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)…..89

4-5-3-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….90

4-5-3-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………..91

4-5-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)…….92

4-5-3-5 بررسی آزمون آنالیز واریانس………………………………………………………..94

4-5-4 بررسی متغیر SSI-3 ………………………………………………………………………95

4-5-4-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)……95

4-5-4-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….96

4-5-4-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….97

4-5-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)………98

4-3-4 بررسی متغیر SSI-3 در سطح گفتار ………………………………………………100

4-3-4-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)……101

4-3-4-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….101

4-3-4-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….102

4-3-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……..103

4-4-4 بررسی متغیر SSI-3 در سطح خواندن …………………………………………..105

4-4-4-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)…..105

4-4-4-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………106

4-4-4-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………..107

4-4-4-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……108

4-6 بررسی آزمون آنالیز واریانس………………………………………………………………..110

 

فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری

5-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………111

5-2 بحث و بررسی یافته ها……………………………………………………………………………111

5-2-1 بررسی و تحلیل پاسخ سوالات پژوهش……………………………………………..111

5-2-1-1 پاسخ به سوال اول پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی درصد

هجاهای لکنت شده در كودكان دبستانی 11-6 ساله  مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی

و گفتار محاوره ای مشهود است؟………………………………………………………………………………..111

5-2-1-2 پاسخ به سوال دوم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی میانگین

دیرش لکنت در كودكان دبستانی 11-6 ساله  مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی

و گفتار محاوره ای مشهود است؟…………………………………………………………………………………..111

5-2-1-3 پاسخ به سوال سوم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی رفتار

-های فیزیكی همراه در كودكان دبستانی 11-6 ساله  مبتلا به لکنت در خواندن، تک

گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟…………………………………………………………………………112

5-2-1-4 پاسخ به سوال چهارم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی

SSI-3 در كودكان دبستانی 11-6 ساله  مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار

محاوره ای مشهود است؟……………………………………………………………………………………………………112

5-2-1-5پاسخ به سوال پنجم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU درمقایسه با

روش های سنتی بر روی درصد هجاهای لکنت شده در كودكان دبستانی 11-6 ساله

مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟………….112

5-2-1-6 پاسخ به سوال ششم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU درمقایسه

با روش های سنتی بر روی میانگین دیرش لكنت در كودكان دبستانی 11-6 ساله  مبتلا

به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟…………………………………113

5-2-1-7 پاسخ به سوال هفتم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU در مقایسه با روش

های سنتی بر روی میزان رفتارهای فیزیكی همراه در كودكان دبستانی 11-6 ساله  مبتلا به

لکنت در تک گویی و گفتار محاوره ای و خواندن مشهود است؟……………………………………113

5-2-1-8 پاسخ به سوال هشتم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU در مقایسه با روش

های سنتی بر روی بر روی میزان SSI-3 در كودكان دبستانی 11-6 ساله  مبتلا به لکنت

در تک گویی و گفتار محاوره ای و خواندن مشهود است؟………………………………………………114

5-2-2 بحث و بررسی نتایج حاصل از برنامه درمانی  در كودكان گروه آزمایش……………115

5-2-2-1 بررسی میزان درصد هجای لكنت شده در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله………………………………………………………………………………………………………….115

5-2-2-2 بررسی میانگین دیرش لكنت در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن، قبل

و بعد از مداخله…………………………………………………………………………………………………………………..115

5-2-2-3 بررسی میزان رفتارهای فیزیكی همراه در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله …………………………………………………………………………………………………………..116

5-2-2-4 بررسی میزان SSI-3  در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن، قبل و بعد از

مداخله …………………………………………………………………………………………………………………………………117

5-2-3 بحث و بررسی نتایج حاصل از روش های درمانی سنتی در كودكان در گروه

كنترل ………………………………………………………………………………………………………………………………….117

5-2-3-1 بررسی میزان درصد هجای لكنت شده در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله……………………………………………………………………………………………………………..117

5-2-3-2 بررسی میانگین دیرش لكنت در سه موقعیت مونولوگ، گفتار و خواندن، قبل و

بعد از مداخله…………………………………………………………………………………………………………………………117

5-2-3-3 بررسی میزان رفتارهای فیزیكی همراه در سه موقعیت مونولوگ، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله ……………………………………………………………………………………………………………..117

5-2-3-4 بررسی میزان SSI-3  در سه موقعیت مونولوگ، گفتار و خواندن، قبل و بعد از

مداخله ……………………………………………………………………………………………………………………………………117

5-3 نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………………………………..117

5-4 محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………………………….118

5-5 پیشنهادات پژوهش…………………………………………………………………………………………………………118

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………………………..119

منابع انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………..120

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

عنوان                                                                                                                 صفحه

جدول 3-1……………………………………………………………………………………………………………………………….29

جدول 3-2: گام های درمان GILCU…………………………………………………………………………………58

جدول 4-1 آزمون كولموگروف- اسمیرنوف……………………………………………………………………………72

جدول 4-2 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده پیش از آزمون…………….74

جدول 4-3 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………..75

جدول 4-4 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح تك

-گویی در گروه آزمایش…………………………………………………………………………………………………………..75

جدول4-5 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………76

جدول 4-6 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح تك

گویی در گروه كنترل………………………………………………………………………………………………………………76

جدول4-7 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………77

جدول 4-8 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده در سطح تك گویی پس

از درمان در گروه آزمایش……………………………………………………………………………………………………….78

جدول4-9 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………79

جدول 4-10 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت پیش از درمان…………………..80

جدول4-11 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………80

جدول 4-12 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح تك گویی

در گروه آزمایش ……………………………………………………………………………………………………………………..81

جدول4-13 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………….81

جدول 4-14 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح تك گویی در

گروه كنترل كنترل ………………………………………………………………………………………………………………….82

جدول4-15 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………..82

جدول4-16آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت پس از درمان………………………….83

جدول 4-17 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه پیش از درمان……84

جدول4-18 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….85

جدول 4-19 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح تك

گویی در گروه آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………85

جدول4-20 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….86

جدول 4-21 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح تك

گویی در گروه كنترل ………………………………………………………………………………………………………………..87

جدول4-22 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………87

جدول 4-23 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح تك گویی

پس از درمان ……………………………………………………………………………………………………………………………87

جدول 4-24 آنالیز واریانس برای متغیرها در سطح تك گویی……………………………………………….88

جدول 4-25 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده پیش از درمان در

سطح گفتار………………………………………………………………………………………………………………………………… 89

جدول4-26 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….90

جدول 4-27 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح گفتار در

گروه آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………………………90

جدول4-28 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..91

جدول 4-29 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح گفتار

در گروه كنترل ……………………………………………………………………………………………………………………………92

جدول4-30 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..92

جدول 4-31 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده پس از درمان در سطح

گفتار……………………………………………………………………………………………………………………………………………..93

جدول4-32 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….94

جدول 4-33 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار در گروه آزمایش

پیش از درمان …………………………………………………………………………………………………………………………….95

جدول4-34 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….95

جدول 4-35 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار در

گروه آزمایش ……………………………………………………………………………………………………………………………..96

جدول4-36 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….97

جدول 4-37 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار در

گروه كنترل ……………………………………………………………………………………………………………………………….97

جدول4-38 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………97

جدول 4-39 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار پس از درمان…98

جدول 4-40 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتار پیش

از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………………..99

جدول4-41 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………100

جدول 4-42 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتار

در گروه آزمایش …………………………………………………………………………………………………………………………..100

جدول4-43 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..101

جدول 4-44 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتار

در گروه كنترل …………………………………………………………………………………………………………………………….101

جدول4-45 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..102

جدول 4-46 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتارپس از

پیش از درمان ……………………………………………………………………………………………………………………………….102

جدول 4-47 آنالیز واریانس برای متغیرها در سطح گفتار……………………………………………………………103

جدول 4-48 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده در سطح خواندن……………..104

جدول4-49 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..105

جدول 4-50 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح خواندن در

گروه آزمایش …………………………………………………………………………………………………………………………………105

جدول4-51 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..106

 

جدول 4-52 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح خواندن در

گروه كنترل …………………………………………………………………………………………………………………………………….106

جدول4-53 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………106

جدول 4-54 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده در سطح خواندن پس از

درمان………………………………………………………………………………………………………………………………………………..107

جدول 4-55 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح خواندن پیش از

درمان…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 108

جدول4-56 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..109

جدول 4-57 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح خواندن در

گروه آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………………………..110

جدول4-58 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..110

جدول 4-59 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح خواندن در

گروه كنترل …………………………………………………………………………………………………………………………………..111

چکیده

ماهی و فراورده های آن مانند خمیر ماهی بدلیل آنکه حاوی مقادیر قابل توجه اسید های چرب غیر اشباع , اسیدهای آمینه ضروری و املاح ضروری هستند از نظر تغذیه ای حائز اهمیت هستند . اما بدلیل فسادپذیری بالای این فراورده ها بکارگیر روش های نگهداری و افزایش مدت ماندگاری ضمن حفظ ارزش تغذیه ای و خواص حسی و با بهره گرفتن از نگهدارنده های طبیعی و سالم ضروری است .

در این تحقیق اثر ضد میکروبی  و ضد اکسیدانی عصاره موسیر (1٪)‌ , عصاره زردچوبه (5/0٪)‌ و ترکیب  آنها بر  خمیر ماهی کپور نقره ای  منجمد در شرایط نگهداری 18- درجه سانتی گراد  بررسی گردید .آزمایش های میکروبی شامل  : شمارش  کلی باکتریهای مزوفیل هوازی  (TVC) و شمارش باکتری های سرمادوست (PTC)‌ و کپک و مخمر و آزمایشات شیمیایی شامل اندازه گیری  مجموع بازهای نیتروژنی فرار (TVN)‌ PH, , شاخص تیوباربیتوریک اسید (TBA)‌ شاخص پراکسید (PV)‌ رطوبت و اسید چرب آزاد (FFA) و پروفیل اسید های چرب و ارزیابی حسی  در 7 مرحله طی 70 روز در فواصل زمانی روزهای   0,15,30,40,50,60 و 70  انجام شد  .

عصاره های مورد استفاده  به طور معنی داری اکسیداسیون و تغییرات چربی را به تعویق انداختند . علاوه بر آن رشد میکروارگانیسم های عامل فساد شامل باکتریهای سرمادوست , کپک و مخمر و تعداد کل باکتریها در گروهای فراوری شده با عصاره ها  در طول دوره نگهداری به طور معنی داری  کمتر از گروه شاهد  بود . طبق ارزیابی  حسی  انجام شده گروه شاهد  در طول دوره نگهداری از نظر شاخص های  بو, رنگ ,  بافت و پذیرش کلی افت چشمگیری داشت   در حالیکه گروهای تیمار فراوری شده با عصاره ها امتیاز بالاتری کسب نمودند  .

نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد عصاره های زردچوبه و موسیر بدلیل خواص ضد میکروبی و ضد اکسیدانی که دارند ضمن بهبود و حفظ خواص حسی خمیر ماهی منجمد فساد میکروبی , فساد چربی و فساد پروتئینی را به تاخیر انداخته و بواسطه جلوگیری از تغییرات چربی ارزش غذایی خمیر ماهی را حفظ می نماید . از نظر خواص ضد اکسیدانی عصاره موسیر دارای اثرات قوی تری نسبت به عصاره زردچوبه بود اما از نظر خواص حسی تفوت معنی داری بین عصاره موسیر و زردچوبه مشاهد نشد .

 

کلیدواژگان:  عصاره زردچوبه، عصاره موسیر، ماهی کپور منجمد  ،عمرماندگاری

• مقدمه

ماهی و دیگر فرآورده ­های دریایی از مهمترین تولیدات اقتصادی بسیاری از کشورها می­باشند(1). پرورش ماهیان گرمابی ( كپور ماهیان چینی شامل کپور معمولی، علفخوار، سرگنده و نقره ای )از سال ها پیش در كشور ما نیزآغاز گردیده كه علاوه بر تامین بخشی از پروتئین حیوانی و مرغوب مورد نیاز جامعه، اشتغالزایی خوبی را نیز به دنبال داشته است (3)‌. تولید ماهیان گرمابی  با توجه به سرعت رشد زیاد , پرورش راحت و بازدهی زیاد در سرتاسر دنیا رشد قابل ملاحظه ای داشته (2) و در ایران  طی دهه گذشته از حدود 26900 تن در سال 1374 به بیش از 97 هزارتن در سال1384 رسیده است (3) . متاسفانه میزان تقاضا و  مصرف این ماهیان به تناسب میزان تولید آنها رشد چندانی نداشته است. . فصل برداشت کپور ماهیان از استخر های پرورش، به مدت تقریباً 4 تا 6 ماه از سال بوده که  از اواسط پائیز تا اوائل بهار همزمان با وفور انواع ماهیان دریائی در بازار ها انجام می گیرد(4).در چنین شرایطی توجه به صنایع تبدیلی راهگشا بوده و با تولید محصولات جدید نیمه آماده وآماده مصرف و نگهداری آنها با روش های مختلف، امکان عرضه تدریجی این محصولات در تمام طول سال فراهم  میشود  و در نتیجه از عرضه یکباره ماهیان پرورشی و افت ناگهانی قیمت آنها و بالطبع متضرر شدن پرورش دهندگان ماهی جلوگیری خواهد شد.

ماهی كپور نقره ای (Silver carp) یا فیتوفاگ (Phytophage) که به غلط ماهی آزاد پرورشی نیز گفته می شود با نام علمی Hypophthalmichthys molitrix   اغلب 85-50 درصد تركیب را در سیستم پلی كالچر ماهیان گرمابی کشور بخود اختصاص میدهد. چون این ماهی از حلقه اول زنجیره غذایی تغذیه می نماید تولید آن مقرون به صرفه است و می توان ادعانمود كه ماهی کپور نقره ای مهمترین گونه پرورشی ماهیان گرمابی در ایران می باشد .

گوشت این ماهیان دارای تمامی امینو اسیدهای ضروری بدن انسان بوده و حدود 80% از اسیدهای چرب روغن آن را اسیدهای لینولئیک، لینولنیک و آراشیدونیک تشکیل می دهند (5)

 

علی رغم تمامی چالش های موجود بر سر راه افزایش تولید تا حد تامین نیازهای رو به رشد و همچنین مزایای پرورش كپور ماهیان، صحبت درباره توسعه فزاینده و انبوه كپور ماهیان كاری دشوار است. فقط در چین، جایی كه پرورش كپور ماهیان از حدود 2500 سال پیش آغاز گردیده، این صنعت رشدی قابل ملاحظه و با سرعت خارق العاده داشته است. به نحوی كه تولید از حدود 8/1 میلیون تن در سال 1984 به بیش از 8 میلیون تن در سال 2002 رسیده است(6) و در ترکیه تولید کپور ماهیان  در طول  سال های 1994 تا 2001  از 687 تن در سال به 1994 تن افزایش یافته است (2).

علیرغم ارزش تغذیه ای بالای این ماهیان، متاسفانه به دلیل پاره ای مسائل از جمله ویژگی های ذاتی، مانند دشواری آماده سازی اولیه و داشتن استخوان های ریز، عرضه، مصرف و به دنبال آن توسعه صنعت پرورش آنها با مشكل جدی مواجه شده است. به ویژه وجود استخوان های ریز و سوزنی شكل موجب گردیده كه عرضه این ماهی  در بخش ها و اقشار خاصی از جامعه محدود گردیده و عرضه آن به صورت فیله شده و آماده مصرف با مشكل مواجه باشد(7).

مشكل استخوان های ریز و سوزنی شكل در فرآورده های كنسروی و همچنین فرآورده های خمیری ( minced ) مانند انواع برگر، كوفته و كباب لقمه وجود ندارد. درجه حرارت های بالای مورد استفاده در كنسرواسیون موجب نرم شدن استخوان ها و بی خطر شدن آنها می گردد. در فرآورده های گوشت چرخ شده  نیز بخش اعظم استخوان ها توسط دستگاه استخوان گیر(  Deboner) جدا شده و معدود استخوان های رد شده نیز تا اندازه ای ریز می گردند كه به هیچوجه قابل لمس و تشخیص نمی باشند(2).

چربی ماهیان منبع مهمی از اسیدهای چرب غیراشباع با چند پیوند دوگانه امگا3 و به طور عمده (Docosahexaenoic Acid) DHAو(Eicosapentaenoic Acid) EPAاست (8). نقش DHA در رشد سلول­های مغزی در طول بارداری و شبکیه چشم و نقش EPA در جلوگیری از ظهور بیماری قلبی به اثبات رسیده است(9). اما از طرفی چربی ماهیان به دلیل داشتن مقدار قابل توجهی از اسیدهای چرب با چند پیوند دوگانه (PUFA) در مقابل فسادهای ناشی از اکسیداسیون بسیار حساس می­باشند(10). عدم استفاده از تکنیک­های مناسب نگهداری ماهیان و محصولات دریایی منجر به تغییرات سریع در شاخص های شیمیایی، بیوشیمیایی و میکروبیولوژی محصول گردیده که پدیده پیچیده  فساد ماهی را به دنبال دارد(11).

اکسیداسیون در غذا به وسیله وجود انواع مختلف واكنش­ها و در نتیجه تشكیل رادیكال­های آزاد، هیدروپراكسید­ها و محصولات دیگر فساد می­باشد (12). غذاهای گوشتی در نتیجه برهم كنش (interaction) انواع مختلف رادیكال­ها و یا از طریق اكسیداسیون چربی محصول فاسد می­شوند. واكنش انواع اكسیژن، مانند رادیكال هیدروكسی (HO˙)، آنیون سوپر اكسید (¯O2˙) و رادیكال­های آلوكسیل (ROO˙) قادر به اكسیداسیون لیپیدها و پروتئین­ها هستند(13) . تركیبات فرار حاصل از شكسته شدن، واكنش اكسیداسیون و واكنش هیدرولیتیک چربی ها ( هیدروپراكسیدها، آلدئیدها، كتون ها، اسیدهای چرب و …) بو، طعم، رنگ، بافت، ارزش غذایی و به طور كلی كیفیت را دستخوش تغییر كرده و باعث عدم مطلوبیت برای مصرف كنندگان این منبع مهم غذایی می­ شود. اقداماتی در جلوگیری و یا به تعویق انداختن فساد ماهی­ها و فرآورده ­های آن گزارش شده است كه از آن جمله می­توان به كنترل درجه حرارت و كاهش آن، كنترل­های بهداشتی لازم در محل فرآوری (GMP ) ، بسته بندی تحت خلاء Vacuumpackaging))، بسته بندی در اتمسفر اصلاح شده (Modifiedatmospherepackaging) و افزودن آنتی­اكسیدان اشاره  نمود (8).

آنتی­اکسیدان­ها سالیان متمادی است که به عنوان ترکیبات افزودنی به غذا مورد استفاده قرار گرفته­اند. در واقع آنتی اکسیدان­ها از طریق   واکنش با رادیکالهای آزاد  واکنش های زنجیرهای اکسیداسیون را  پایان میدهند (14)  و با  کاهش سرعت اکسایش چربی­ها(10) ، سبب افزایش میزان ماندگاری مواد غذایی و بهبود پایداری چربی ها  و غذاهای چرب و به تبع آن جلوگیری از افت خصوصیات حسی و ارزش تغذیه­ای آن­ها می­گردد(15) .

تلاش‌های زیادی مانند استفاده از مواد شیمیایی سنتزی به عنوان عوامل  ضداکسیدان و ضد میکروبی جهت كنترل رشد میكروبی و كاهش شیوع مسمومیت‌های غذایی و فساد صورت پذیرفته است(16). در هرحال، به دلیل اثرات نامطلوب آنتی­اکسیدان­های مصنوعی از جمله جهش­زایی، ایجاد مسمومیت و سرطان­زایی (17)مصرف كنندگان این تركیبات، نگران بوده و لذا نیاز به مواد ایمن‌تر برای جلوگیری و كنترل میکروارگانیسم های  بیماری­زای مواد غذایی وجود دارد(16). لذا گرایش زیادی جهت استفاده از انواع جدید تركیبات ضد میكروبی و ضد اکسیداسیونی طبیعی(15) که دارای اثر برابر و یکسان روی بازدارندگی اکسیداسیون بافت با نوع مصنوعی آن دارند سبب شده است که امروزه استفاده از آنتی­اکسیدان­های طبیعی مانند عصاره­ی ادویه­ها و گیاهان به عنوان جایگزین آنتی­اکسیدان­های مصنوعی، برای نگهداری مواد غذایی بسیار توصیه می شود(15, 19)..

گیاه موسیر(Alliumascalonicum) گونه ای از خانواده بزرگ لاله سانان است .این خانواده متشکل از حدود 500 گونه مختلف شناخته شده است و علاوه بر موسیر گونه های مهم و شناخنه شده دیگری از قبیل سیر ¸ پیازها و تره فرنگی را در بر می گیرد و در سرتاسر دنیا مورد استفاده غذایی  و دارویی دارند (20, 21).گیاهان آلیوم از زمان های باستان به عنوان داروی سنتی محلی متداول بوده است و چنین گیاهانی برای قرن ها به خاطر ارزش و خواص دارویی مختلف خود مورد استفاده قرار گرفته اند(22). این گیاهان غنی از فلاونول ها و ترکیبات ارگانوسولفوری هستند  (23)و در مطالعات آزمایشگاهی ویژگی های ضد سرطانی از خود نشان داده اند (20, 24).موسیر گیاهی سنتی شبیه به سیر بوده اما پیازچه ٱن نسبت به سیر تیره تر است و در رژیم غذایی بیشتر به عنوان چاشنی غذایی مورد استفاده قرار می گیرد . مطالعات متعددی تاکنون در مورد خواص و ویژگی های موسیر صورت گرفته است که از جمله آنها می توان به اثرات هیپوکلسترومی (25)، داشتن فعالیت ممانعت ازهمولیز و تخلیه گلوتاتیون ناشی ازفشار  استرس در اریتروسیت (26)، اثر هیپوگلیسمی(27)و اثرات هماتولوژیکی (28)اشاره کرد . علاوه بر اینها برخی از ترکیبات موثر این گیاه مثل پپتید ضد قارچ آسکالین (29)و لکتین اختصاصی مانوز (30)شناسایی و جداسازی شده است  . همچنین در مورد خواص  ضد باکتریایی و ضد اکسیدانی موسیر مطالعات زیادی انجام گرفته است  (23, 31, 32) که  نشان داده اند اثر ضد اکسیداسیونی و ضد باکتریایی موسیر ناشی از ترکیبات ارگانوسولفور  همچون  دی آلیل دی سولفید (DADS) ودی آلیل سولفید (DAS) می باشد (33). علاوه بر این ترکیبات دیگر از جمله آلیسین و آجوئن و مشتقات پلی فنولیک نیز خاصیت ضد اکسیداسیونی و ضد باکتریایی از خود نشان می دهند(32) .

یکی دیگر از گونه­ های گیاهی که بومی جنوب آسیا است و در مناطق معتدل و بارانی رشد می کند (34)گیاه زردچوبه (‌ ‌Curcuma longa )‌است . زردچوبه با نام علمی curcuma longa  متعلق به  خانواده  Zingiberaceaeو جنس Curcuma  است( 35)

این گیاه به عنوان یک چاشنی در غذا استفاده می­گردد(34, 36). همچنین یک ترکیب مهم در علم پزشکی به حساب می­آید(37) که به عنوان یک ضد نفخ، ضد انگل، ملین و یک دارو برای بیماری مزمن کبدی, یرقان و زخم های دیابتی (38) و درمان برخی سرطان ها (39) و…. مورد استفاده قرار می­گیرد(38). خاصیت ضد­میکروبی و ضد­اکسیدانی زردچوبه مدت­های زیادی شناخته شده است. زردچوبه  از نظر شیمیایی شامل ترکیبات فرار و غیر فرار میباشد (34) . قسمت فرار که  حاوی تورمرون، اسیدهای آزاد،zingiberene, turmerone , curlone  است  که آرومای زردچوبه را بوجود می آورند و قسمت غیر فرار که اغلب از ترکیبات فنولی تشکیل شده است باعث رنگ زرد زردچوبه میشود . این ترکیبات فنولی  کورکومینوئید نام دارند و به طور غالب شامل کورکومین[6] دی متوکسی کورکومین[7] و بیس دی متوکسی کورکومین میباشند[8]  (34)و به طور صنعتی از ماده خام آن تولید می­گردد و فعالیت ضد­اکسیدانی آن 75درصد BHT می­باشد(40).علاوه بر کورکومین ترکیبات فنولی زردچوبه که حاوی اسید فرولیک و اسید پروتوکاتکویک است بر خاصیت ضداکسیدانی و ضد میکروبی آن می افزاید (38, 41). خواص ضد­اکسیدانی و ضد میکروبی  عصاره زردچوبه مدت زیادی است که شناخته شده است،  اما مطالعات کمی در رابطه با فعالیت ضد­میکروبی و ضد­اکسیدانی آن در مواد غذایی انجام شده است (42) .

[1]Diallyl Disulphide

[2]Dially Sulphide

[3]Allicin

[4]Ajoene