فهرست مطالب                             

عنوان                                                                                                صفحه 

 

 

 

خلاصه فارسی…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 1

فصل اول: کلیات

1- 1.ضرورت و اهمیت موضوع……………………………………………………………………………………………………………………….. 3

1- 2.هدف………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….3

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه   

بخش اول:بررسی متون                                                                        

2-1-1. مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……5

2-1-2. تاریخچه………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ……7

2-1-3. التهاب…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ……7

 

2-1-3-1. علایم التهاب……………………………………………………………………………………………………………………………………9

2-1-3-2. مدیاتور های التهاب………………………………………………………………………………………………………………………..9

2-1-3-3. پاسخ التهابی…………………………………………………………………………………………………………………………………….9

2-1-4. ایكوزانوئیدها……………………………………………………………………………………………………………………………………….11

2-1-4-1. تعریف………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 11

2-1-4-2. ساختمان و بیوسنتز……………………………………………………………………………………………………………………..11

2-1-5. مسیر سیكلواكسیژناز…………………………………………………………………………………………………………………………14

2-1-5-1. پروستاگلاندین‌ها……………………………………………………………………………………………………………………………18

2-1-5-1-1. تاریخچه…………………………………………………………………………………………………………………………………… 18

2-1-5-1-2. ساختمان…………………………………………………………………………………………………………………………………. 18

2-1-5-2. اثرات بیولوژیک پروستانوئیدها……………………………………………………………………………………………………. 19

2-1-5-2-1. نقش پروستانوئیدها در فرایند درد و التهاب…………………………………………………………………………. 21

2-1-6-3.آنزیم سیکلواکسیژناز  و  ایزوفرمهای  آن……………………………………………………………………………………..21

2-1-5-3-1.ساختمان بیوشیمیایی ایزوفرم‌های آنزیم سیکلو اکسیژناز……………………………………………………..22

2-1-5-3-2.ساختمان سه بعدی آنزیم سیکلو اکسیژناز………………………………………………………………………………23

2-1-5-3-3.جایگاه فعال سیکلواکسیژنازی……………………………………………………………………………………………….. 25

2-1-5-3-4.مقایسه‌ی جایگاه فعال سیکلواکسیژنازی cox-1وcox-2 ………………………………………………….. 27

2-1-5-3-5.مقایسه‌ی cox-1 و cox-2 دراتصال به مهارکننده‌های سیکلو اکسیژناز……………………………..29

2-1-5-3-6. بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-1 و مهار کننده……………………………………….. 30

2-1-5-3-7.بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-2-مهار کننده …………………………………………. 31

2-1-6.مهار كننده‌های سیكلواكسیژناز……………………………………………………………………………………………………… 33

2-1-6-1.مهار كننده‌های كلاسیک (غیرانتخابی)…………………………………………………………………………………….. 34

2-1-6-1-1.طبقه‌بندی ساختمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز…………………………… 34

2-1-6-1-1-1.سالیسیلات‌ها…………………………………………………………………………………………………………………… 38

2-1-6-1-1-2. آریل آلکانوئیک اسیدها……………………………………………………………………………………………………39

 

2-1-6-1-1-3. N–آریل آنترانیلیک اسید ها (فنامات ها)……………………………………………………………………. 40

2-1-6-1-1-4. انوئیک اسیدها (اکسیکامها)………………………………………………………………………………………….. 41

2-6-1-2.مکانیسم مهار آنزیم سیکلو اکسیژناز توسط مهار کنندگان غیر انتخابی……………………………….. 42

2-1-6-1-3.کاربردهای درمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز………………………………..43

2-1-6-1-3-1. فعالیت  ضد التهابی داروهای ضد التهاب غیر استروئی……………………………………………… 43

2-1-6-1-3-2.اثرات ضد تب داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی………………………………………………………. 44

2-1-6-1-3.عوارض جانبی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز……………………………………… 44

2-1-6-1-4-1. عوارض گوارشی…………………………………………………………………………………………………………….. 45

2-1-6-1-4-2. عوارض پوستی :……………………………………………………………………………………………………………. 47

2-1-6-1-4-3. عوارض كلیوی :…………………………………………………………………………………………………………….. 47

2-1-6-1-4-4. عوارض کبدی :……………………………………………………………………………………………………………… 48

2-1-6-1-4-5. اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی بر پلاکت ها……………………………………………… 48

2-1-6-1-4-6. واکنش حساسیت به نور:………………………………………………………………………………………………   48

2-1-6-2. مهارکننده های انتخابی COX2 …………………………………………………………………………………………  48

2-1-6-2-1. طبقه‌بندی ساختمانی مهار کنندگان انتخابی cox-2 …………………………………………………….  49

 

2-1-7. مسیر لیپوكسیژناز………………………………………………………………………………………………………………………. 50

2-1-8-1.  لكوترین‌ها…………………………………………………………………………………………………………………………….  50

2-1-7-1-1. بیوسنتز……………………………………………………………………………………………………………………………..  51

2-1-7-1-2. اثرات بیولوژیک لكوترین‌ها……………………………………………………………………………………………….  54

2-1-7-1-3. اثرات لكوترین‌ها در فرایند التهاب…………………………………………………………………………………..  55

2-1-7-2. مهارکننده‌های لکوترینها:………………………………………………………………………………………………………  56

2-1-7-2-1. آنتی‌اکسیدانها:…………………………………………………………………………………………………………………..  56

2-1-7-2-2. شلات کننده‌های آهن:……………………………………………………………………………………………………..  57

2-1-7-2-3. مهار کننده‌های رقابتی:…………………………………………………………………………………………………….  58

…………………………………………………………………………………………………  59FLAP. مهارکننده‌های   2-1-7-2-4

2-1-7-2-5. آنتاگونیست رسپتور لکوترین‌ها:……………………………………………………………………………………….  60

2-1-8. مسیرهاغیر آنزیماتیك……………………………………………………………………………………………………………….  61

2-1-8-1. مسیر ایزوپروستان…………………………………………………………………………………………………………………  61

2-1-8-2. مالون دی آلدهید…………………………………………………………………………………………………………………..  64

2-1-8-4.3 هیدروکسی نوننال 4-Hydroxynonenal   ………………………………………………………………..  65

2-1-8-4. نقش سوپراکسید و نیتریک اکسید در فرایندهای التهابی…………………………………………………..  66

بخش دوم:مطالعات دیگران دراین زمینه

2-2-1. بررسی مطالعات دیگران در این زمینه………………………………………………………………………………………. 70

2-2-2. مهار کننده‌های همزمان COX/LOX :………………………………………………………………………………..  71

2-2-2-1.NSAID ‌های اصلاح شده: …………………………………………………………………………………………………  71

2-2-2-2. مشتقات ان-آریل فتالیمیدها:………………………………………………………………………………………………….71

فصل سوم: مواد وروش‌ها

3-3.مراحل فارماکولوژیک……………………………………………………………………………………………………………………….. 76

3-3-1.حیوانات……………………………………………………………………………………………………………………………………….  76

3-3-2.تهیه‌ی نمونه‌ها جهت انجام تست‌های فارماکولوژیک…………………………………………………………………  76

3-3-3.اثرات ضد التهابی…………………………………………………………………………………………………………………………  77

3-3-5.انالیز اماری داده ها………………………………………………………………………………………………………………………..78

فصل چهارم: نتایج

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری

بحث و نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………  94

 

خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………………….99 منابع……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..101

 

 

عنوان                                          فهرست جداول                                           صفحه

 

 

جدول 1. مقایسه درصد مهار ضد التهابی مشتقات در ساعت 1 الی 4 …………………………………………………..91

جدول2. بررسی اثرات ضد التهابی مشتقات سنتز شده………………………………………………………………………….92

عنوان                                      فهرست نمودارها                                          صفحه

 

نمودار شماره 1. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق  4-Fluroبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………………………….80

نمودار شماره 2. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 2,6 di-Chloro  با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………….81

نمودار شماره 3. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق  4-Fluroبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………………………….82

نمودار شماره 4.مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 4-Chloro  با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………83

نمودار شماره 5. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق  2-Chloroبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………84

نمودارشماره6. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 2-Fluro  با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………………………………85

نمودار شماره 7. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 3-Chloro با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………86

نمودار شماره 8. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق Furanبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………………………………87

نمودار شماره 9. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق Pirazol با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………………………………88

نمودار شماره 10. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق4-Nitro  با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………89

نمودار شماره 11. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 12(pirazol) با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………….90

 

عنوان                                          فهرست تصاویر                                        صفحه

 

 

شکل 2-1.مسیرهای اصلی سنتز ایکوزانوئیدها…………………………………………………………………………………………14

شكل 2-2. اثرات پروستاگلاندین‌های تولید شده توسط COX-1 و COX-2…………………………………….15

شکل 2-3. دو مرحله‌ی ابتدایی بیوسنتز پروستانوئیدها……………………………………………………………………………16

شكل 2-4. مسیر سیكلواكسیژناز……………………………………………………………………………………………………………….17

شکل2-5.  ساختار عمومی پروستاگلاندینها……………………………………………………………………………………………..18

شکل 2-6.ساختمان سه بعدی آنزیم سیکلواکسیژناز………………………………………………………………………………..24

شکل 2-7. طرح شماتیک جایگاه های فعال cox-1و cox-2……………………………………………………………….26

شکل 2-8. نقش کلیدی جایگزینی  اسید آمینه ی والین به جای ایزولوسین درcox-2 و افزایش حساسیت cox-2 در  مهار اختصاصی توسط سلکوکسیب………………………………………………………………………………………28

شکل 2-9. مقایسه ی جایگاه فعال سیکلو اکسیژنازی cox-1و cox-2………………………………………………..29

شکل 2-10. ساختمان مولکولی sc-558………………………………………………………………………………………………..31

شکل 2-11. ساختار کریستالی کمپلکس cox-1 با فلوربی پروفن و cox-2 باsc-558………………….32

شکل2-12. ساختار مشتقات سالیسیلیک اسید………………………………………………………………………………………..34

شکل 2-13. ساختار مشتقات آریل و هترو آریل استیک اسید………………………………………………………………..35

شکل2-14. ساختار مشتقات آریل پروپیونیک اسید…………………………………………………………………………………36

شکل 2-15 .ساختار مشتقات فنامات……………………………………………………………………………………………………….36

شکل 2-16.ساختار مشتقات انولیک اسید………………………………………………………………………………………………..37

شکل 2-17.واکنش انولیزاسیون ………………………………………………………………………………………………………………37

شکل 2-18.نقش های فیزیولوژیک پروستانوئید ها در بدن……………………………………………………………………..45

شکل 2-19.آسیب اولیه و ثانویه توسط NSAIDs………………………………………………………………………………..47

شکل2-20. دو مهار کننده ی اختصاصی cox-2…………………………………………………………………………………..49

شکل 2-21.طبیعت رادیکالی واکنش تشکیل 5-HPETE……………………………………………………………………52

شكل 2-22. مسیر لیپوكسیژناز…………………………………………………………………………………………………………………53

شكل (2-23)……………………………………………………………………………………………………………………………………………..57

شکل(2-24)………………………………………………………………………………………………………………………………………………57

شکل(2-25)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….58

شکل(2-26)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

شکل(2-27)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

شکل(2-28)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….60

شکل(2-29)شمای کلی از مسیرهای آنزیماتیک و غیر آنزیماتیک آراشیدونیک اسید……………………………61

شکل(2-30)شمایی از تشکیل تعدادی از ایزوپروستان ها………………………………………………………………………..62

شکل(2-31)تشکیل ایزوپروستان‌ها از آراشیدونیک اسید…………………………………………………………………………62

شکل(2-32)F3-isoprostane………………………………………………………………………………………………………………64

شکل(2-33)مراحل لیپید پراکسیداسیون و تشکیل مالون دی آلدهید……………………………………………………65

شکل(2-34)4-هیدروکسی نوننال…………………………………………………………………………………………………………….66

شکل(2-35)شمایی از NO و سوپراکسید و تولید پراکسی نیتریت………………………………………………………..67

شکل (2-36) تصویری از تخریب سلولی ایجاد شده بر اثر پراکسی نیتریت تولید شده بوسیله‌ی سوپر اکسید و NO………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..68

شکل (2-37) شکل مربوط به ترکیبات مشابه ترکیبات بررسی شده………………………………………………………71

شکل (2-38) تالیدوماید……………………………………………………………………………………………………………………………72

شکل (2-39) فتالیمید……………………………………………………………………………………………………………………………..72

شکل (2-40) نحوه سنتز ترکیبات مورد بررسی……………………………………………………………………………………….73

شکل (2-41) ترکیبات مورد آزمایش به ترتیب از سمت چپ به راست از شماره 1-9 و 3 ترکیب 10و11و12…………………………………………………………………………………………………………………………………………………74

شكل (3-1) گاواژ موش صحرایی………………………………………………………………………………………………………………76

شكل (3-2) نحوه گرفتن موش صحرایی…………………………………………………………………………………………………..77

 

 

خلاصه فارسی

گروهی از مشتقات N– آریل فتالیمید برای بررسی فعالیت ضد التهابی مورد ارزیابی قرار گرفتند.داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی به عنوان ضد درد و ضد التهاب محسوب میشوند و مکانیسم اولیه آنها مهار آنزیم سیکلواکسیژناز است. سیکلواکسیژناز آنزیم کلیدی در تهیه پروستاگلاندین و ترومبوکسان است و این محصولات سیکلواکسیژناز مدیاتورهای مهم در درد,تب و التهاب هستند.

در این پروژه برای سنجش پاسخ ضد التهابی مشتقات جدید N– آریل فتالیمید از تست Carrageenan induced rat Paw edema استفاده می شود.

ادم از طریق تزریق زیر جلدی 0.1ml از محلول   کاراژینان که در نرمال سالین حل شده است به کف پای راست موش صحرایی نیم ساعت بعد از گاواژ دوزهای مختلف مشتقات (تست) ایجاد می شود و سپس ضخامت کف پا، بخش داخلی تا خارجی توسط کولیس دیجیتال به فاصله زمانی 5/0، 1، 2، 3، 4 و 5 ساعت بعد از تزریق کاراژینان اندازه گیری می شود و ادم توسط تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق کاراژینان اندازه گیری می شود.

اثر ضد التهابی توسط درصد مهار ادم توسط فرمول زیر محاسبه می گردد:

 

: تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق (گروه کنترل)

: تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق (گروه تست)

 

دانشکده پرستاری و مامایی شهید بهشتی رش

عنوان                                                                                                           صفحه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول:  کلیات
بیان مساله	1
اهداف پژوهش( هدف کلی و اهداف ویژه)	7
سوالات پژوهش	9
تعاریف نظری واژه ها	10
تعاریف عملی واژه ها	12
محدودیت های پژوهش	15
پیش فرض های پژوهش	15
فصل دوم : زمینه و پیشینه پژوهش
چهار چوب پژوهش	16
بر مطالعات	41
فصل سوم  : روش اجرای تحقیق
نوع پژوهش	60
جامعه پژوهش	60
نمونه پژوهش، تعیین حجم نمونه و روش نمونه گیری	60
مشخصات واحدهای مورد پژوهش	60
محیط پژوهش	61
ابزار گردآوری اطلاعات	61
تعیین اعتبار علمی یا روایی ابزار	63
تعیین اعتماد علمی یا پایایی ابزار	63
روش گردآوری اطلاعات	65
روش تجزیه تحلیل داده ها و روش های آماری	66
ملاحظات اخلاقی	66
فصل چهارم : نتایج تحقیق
یافته های پژوهش	67
فصل پنجم : بحث و بررسی یافته ها
تجزیه و تحلیل  یافته ها	95
نتیجه گیری نهائی یافته ها	112
کاربرد یافته ها در پرستاری	115
پیشنهادات براساس یافته ها	117
فهرست منابع	119
پیوست
پرسشنامه تعارض کار- خانواده کارلسون
پرسشنامه 28 سوالی سلامت عمومی گلدبرگ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول و نمودارها:
عنوان	صفحه
جدول شماره 1: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب خصوصیات فردی، خانوادگی و شغلی	67
جدول شماره 2 : شاخص های پراکنندگی مرکزی صفات کمی واحدهای مورد پژوهش	71
جدول شماره 3: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض کار – خانواد از نظر زمان و تعیین م   میانگین آن	72
جدول شماره 4: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض کار – خانواد از نظر فشار و تعیین میانگین آن	73
جدول شماره 5: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض کار- خانواده از نظر رفتار و تعیین میانگین آن	74
جدول شماره 6: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض خانواده- کار از نظر زمان و تعیین میانگین آن	75
جدول شماره 7: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض خانواده- کار از نظرفشار و تعیین میانگین آن	76
جدول شماره8: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض خانواده- کار از نظر رفتار و تعیین میانگین آن	77
جدول شماره 9: تعیین میانگین  کلی نمره تعارض کار- خانواده و خانواده- کار و ابعاد آن ها	78
جدول شماره 10: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه جسمانی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه	79
جدول شماره11: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه اضطراب و بی خوابی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه	80
جدول شماره 12: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه اختلال در عملکرد اجتماعی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه:	81
جدول شماره 13: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه افسردگی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه	82
جدول شماره 14: توزیع فراوانی واحدهای مورد پژوهش بر حسب وضعیت کلی سلامت عمومی	83
جدول شماره 15: تعیین نرمال بودن توزیع سلامت عمومی و تعارض کار – خانواده و خانواده – کار و ابعاد آن ها	84
جدول شماره 16: تعیین ارتباط ابعاد سلامت عمومی با تعارض کار- خانواده	85
جدول شماره 17: تعیین ارتباط سلامت عمومی(کیفی) با تعارض کار- خانواده	86
جدول شماره 18: تعیین ارتباط ابعاد سلامت عمومی با تعارض خانواده- کار	87
جدول شماره 19: تعیین ارتباط سلامت عمومی(کیفی) با تعارض خانواده- کار	88
جدول شماره 20: برآورد ضریب رگرسیونی ارتباط سلامت عمومی و تعارض کار- خانواده با تعدیل متغیرهای فردی و شغلی بر اساس مدل لجستیک رگرسیون چندگانه	89
جدول شماره 21: برآورد ضریب رگرسیونی ارتباط سلامت عمومی و تعارض خانواده- کار با تعدیل متغیرهای فردی و شغلی بر اساس مدل لجستیک رگرسیون چندگان	92
نمودارها:
نمودار شماره 1: وضعیت سلامت عمومی واحدهای مورد پژوهش	83
نمودار شماره 2:  شدت ارتباط تعارض کار- خانواده از نظر فشار  با سلامت عمومی	90
نمودار شماره 3: مقایسه فاصله اعتماد 95% میانگین نمره تعارض کار- خانواده از نظر فشار بر حسب اختلال در سلامت عمومی	91
نمودار شماره 4: شدت ارتباط تعارض خانواده- کار از نظرزمان  با سلامت عمومی	93
نمودار شماره5: مقایسه فاصله اعتماد 95% میانگین نمره تعارض خانواده- کار از نظرزمان  بر حسب اختلال در سلامت عمومی	94

بیان مسئله:

سلامتی حق اساسی هر انسان و یک هدف اجتماعی است؛ تمام دولت ها و سازمان ها موظف به تامین سلامت افراد می باشند(1). سلامتی که دارای ابعاد جسمی، روانی و اجتماعی است، شرط لازم و ضروری برای ایفای نقش های فردی و اجتماعی می باشد و همه انسان ها در صورتی می توانند فعالیت کامل داشته باشند که هم خود را سالم احساس کنند و هم جامعه آن ها را سالم بداند(2). عوامل متعددی از قبیل ساختار زیست شناختی، سبک زندگی، محیط، وضعیت اقتصادی- اجتماعی و جنسیت بر سلامتی تاثیر گذار هستند. بدون تردید کسی که دچار اختلال در سلامتی است از بر عهده گرفتن تعهدات و الزامات فردی، خانوادگی و اجتماعی ناتوان خواهد بود(3). تعریف سازمان بهداشت جهانی[1] از سلامت نیز بیان کننده ارتباط بین ابعاد مختلف جسمی، روانشناختی، اجتماعی، معنوی و فیزیکی انسان می باشد(4).

از عوامل بسیار مهم اثرگذار بر سلامتی فرد شغل اوست. برخی مشاغل از طریق در معرض قرار دادن فرد با عوامل تنش زای متعدد و مختلف فیزیکی، جسمی، روان شناختی و اجتماعی بیش از سایر مشاغل سلامتی فرد را تهدید می کنند(3). سلامت کارکنان چه از بعد جسمی و چه از بعد روانی در محیط کار، از جمله مسائلی است که در سازمان ها مورد توجه زیادی قرار گرفته است. مطالعات متعددی نشان داده اند که سلامت ارتباط مستقیمی با عوامل درونی- اجتماعی دارد و این عوامل نیز نقش مهمی هم در وضعیت سلامت و هم در ایجاد بیماری بر عهده دارند(5). کار ابزار تامین نیازهای انسان است و طبیعتاً فردی که با انجام مقدار معینی از کار، نیازهای خود را تامین می کند باید به جنبه های دیگر زندگی خود نیز بپردازد چرا که کار تمام نیازهای انسان را ارضاء نمی کند(6).

امروزه بخش بهداشت و درمان به دلیل ارتباط مستقیم با سلامت انسان ها یکی از مهم ترین حوزه های توسعه پایدار در جوامع بشری به شمار می رود(7). یكی از ارزشمند ترین سرمایه‏ های سازمان های بهداشتی و درمانی هر کشور، نیروی انسانی آن ها می‏باشد که در این میان پرستار نقش مهم و اساسی را در مراقبت از بیمار و سلامت وی ایفاء می کند(8). پرستاران از اعضای مهم در سیستم خدمات سلامت هستند که جامعه بشری به خدمات آن ها نیازمند است و آن ها تاثیر خود را در نظام سلامت از طریق ایفای نقش های مختلف انجام می دهند(9). کادر پرستاری حدود 80-60 درصد از نیروی انسانی بیمارستانها را تشکیل می دهند(9). به طوری که طبق  آمار سال 1390، 170 هزار نفر از کارکنان پرستاری مرد و زن در بخش دولتی و خصوصی مشغول به كار می باشند و سالیانه 8000 نفراز پرستاران فارغ التحصیل به این تعداد اضافه می شوند(10).  همچنین آمار ارائه شده از سوی سازمان نظام  پرستاری شهر رشت در سال 1390، تعداد پرستاران شاغل در بیمارستان های دولتی شهر رشت را 1169 نفر گزارش نموده است. لذا با توجه به تعداد زیاد پرستاران، به خصوص پرستاران زن، بدیهی است آن ها در انجام مسئولیت جهت تامین بهداشت و سلامت جامعه نقش مهم و اساسی دارند زیرا ضمن مراقبت از سلامت و بهداشت جامعه و خانواده مسئول سلامت خود نیز هستند(12،11).

سلامت پرستاران به دلایل متعددی نسبت به سایر مردم جامعه در معرض خطر بیشتری است(13). سازمان بهداشت جهانی پس از مطالعه بر روی مشاغل پر تنش اعلام کرد که از 130 شغل مورد بررسی، پرستاران رتبه 27 را در مراجعه به پزشک از نظر مشکلات مربوط به سلامت کسب کرده اند(14). به علاوه مطالعات نشان دهنده بروز مشکلات مختلف روحی، به خصوص افسردگی و اضطراب در پرستاران         می باشد(15). کار طولانی با بیماران بدحال، ایفای نقش حمایتی در ارتباط با بیماران سالخورده و ارائه مراقبت های ویژه به بیماران خاص، به خصوص، پرستاران زن را با توجه به ویژگی حساس بودنشان مستعد ابتلاء به انواع اختلالات روحی و روانی می کند(16). از دیگر مسائل، مشکلات جسمی پرستاران می باشد که به علت شرایط فیزیکی کار پرستاری، این افراد با آن مواجه می شوند. به طوری که کمردرد شایع ترین مشکل جسمی بیش از نیمی از زنان پرستار می باشد که باعث می شود حدود 18 درصد از آن ها کار خودرا ترک کنند و یا به مشاغل دیگر روی بیاورند. همچنین اختلالات خواب و ریتم های بیولوژیک از جمله مشکلاتی است که به وفور در میان این قشر یافت می شود(18،17).

گوستافسن[2] نیز در مطالعه خود، کیفیت خواب و سلامتی زنان را در ارتباط با شرایط کاری پرستاری بر روی160 نـمونه مورد مطالعه قرار داد و نتیجه گرفـت که 45 درصد از پرستاران، خـواب ناکافی 30 درصـد

مشکلات گوارشی و 62 درصد از درد کمـر و مفاصل شکایت داشتند و 35 درصد از آن ها دچار فرسـودگی

شغلی بودنـد(19).

در این میـان، یکی از مهـم ترین علل ایجاد کننده اختلال در سـلامت پرستاران که کمـتر به آن پرداخته شده، تعارض کار با خانواده[3] و خانواده با کار است[4] که می توانند تاثیرات مهمی بر عملـکرد پرستاران داشته

باشند. نتایج مطالعات بر روی تاثیر تعارض نقش در کار و خانواده اشخاص متناقض است. عده ای از پژوهشگران معتقدند که ایفای نقش های متعدد برای اشخاص سودمند است و سبب حفظ جایگاه اجتماعی و احساس مفید بودن می شود(14). در حالی که برخی دیگر مدعی هستند، تعدد نقش ها می تواند سلامت اشخاص را به خطر بیندازد(20). به طور کلی پیدایش و افزایش خانواده هایی که در آن زن و شوهر هر دو شاغل و دارای درآمد هستند، از تحولات اجتماعی هر کشور است. این حالت از زندگی خانوادگی به رغم بهره مندی از فواید ترکیب نقش، به دلیل نادیده گرفتن تقسیم سنتی کار در خانواده و نیز پذیرش و ایفای تعهدات بیشتر و جدیدتر، با فشارهایی مواجه است. یکی از این فشارها، تعارض متقابل کار با خانواده است که اگر مدیریت نشود، می تواند پیامدهایی ناخواسته بر کارکردهای خانواده و نیز سلامت روانی و اجتماعی اعضای آن داشته باشد(21). برای پرستاران مانند دیگر اقشار جامعه کار و پیشه به عنوان مهم ترین عامل شکل دهنده هویت اجتماعی، منبع تامین کننده خانواده و شکل دهنده روابط اجتماعی تلقی می شود؛ به همین دلیل است که امروزه توجه به محیط های شغلی و شرایط کار کارکنان امری است که به منظور بالا بردن کیفیت کار، حفظ سلامت و بهداشت کارکنان و همچنین بهره وری بیشتر و بهتر از طول مدت سنوات کاری مورد توجه قرار می گیرد(16). با وجود تمام اثرات مثبتی که کار و درآمد حاصل از آن روی زندگی هر انسانی دارد، مفهوم کار به شکل نامحسوسی در طول زمان تغییر کرده و روابط اجتماعی و خانوادگی     انسان ها را در معرض تغییراتی گسترده قرار داده و نهایتاً سبب به وجود آمدن مشکلاتی برای افراد گردیده است(21).

مفاهیم کار و خانواده بیشترین و قوی ترین پیوند را با فرد و جامعه دارند که ایجاد تعادل بین آن ها از ارزش و اهمیت بالایی برخوردار است. تعادل مورد نظر تعادلی پویاست که هر عنصر آن ضمن ارتباط و کنش متقابل با عنصر دیگر، نقش مکمل و حمایت کننده نیز دارد و برای رسیدن به چنین تعادلی لازم نیست یکی به نفع دیگری کنار گذاشته شود. این تعادل خود به خود ایجاد نمی شود و اگر رابطه بین کار و زندگی مدیریت نشود، تعارض بین آن ها زیان های جبران ناپذیری برای فرد، سازمان و جامعه در پی خواهد داشت(22).

روش بلا و اسپنله[5]، تعارض نقش ها[6] را محصول از دست رفتن شرایط تعادل نقش ها در جامعه              می دانند(23). ابرکرامپی و همکاران[7] سه معنی جداگانه برای تعارض نقش در نظر می گیرند؛ در معنای اول تعارض نقش حاصل انتظارات ناسازگار دو یا تعداد بیشتری از نقش هایی است که فرد ایفای آن ها را به طور هم زمان برعهده دارد. در معنای دوم تعارض نتیجه اختلاف در تعریف نقش مشخص از سوی فرد و سایر شرکای نقش است و در معنای سوم تعارض ناشی از انتظارات متعارض نقش های مرتبط با یک نقش کانونی است. بنابراین هر گاه فرد در وضعیتی قرار بگیرد که مجبور به قبول هم زمان دو نقش شود که تکالیفی متداخل بر عهده اش می گذارند، تعارض نقش ایجاد شده است(24).

تعارض متقابل کار- خانواده مشکلی برای پرستاران و حرفه پرستاری محسوب می شود. بسیاری از پرستاران امروزه با چالش متعادل سازی نقش های شغلی و خانوادگی خود روبرو هستند. هنوز دقیقاً مشخص نیست که چگونه و چه تعداد از پرستاران آن را تجربه می کنند و کدام یک از ابعاد آن می توان تاثیر بیشتری بر عملکرد پرستاران داشته باشد. اما نتایج مطالعات، شیوع و تکرار بالای این پدیده را نشان         می دهد که می تواند علتی برای ترک خدمت پرستاران باشد(25). کریز واکز[8] و همکاران در مطالعه خود بر روی پرستاران آمریکایی می نویسند که تعارض کار و خانواده ممکن است منجر به ترک حرفه و تشدید بحران کمبود پرستار گردد. به اعتقاد آنان پرستاران به دلیل شرایط شغلی از جمله پایین بودن حمایت سازمانی، تعداد نوبت های کاری، سختی کار، ساعات کاری طولانی و غیره بیشتر در معرض تعارض ناشی از کار و خانواده قرار دارند و هر ساله تعداد زیادی از پرستاران در آمریکا به دلیل عدم رضایت شغلی، کارشان را ترک می کنند که این امر علاوه بر اتلاف هزینه های صرف شده جهت آموزش آنان، موجب از دست دادن مهارت ها، تخصص و منابع نیز می شود(26).

چکیده

دوره پس از زایمان به دلیل اثرات آن بر کارایی تولید­مثلی و آبستنی مجدد، مرحله­ ای مهم در زندگی تولید مثلی گاو ماده محسوب می­ شود. Escherichia coli، Trueperella pyogenes (Arcanobacterium pyogenes)، Fusobacterium necrophorum و Prevotella melaninogenicus به عنوان
مهم­ترین باکتری­ های بیماری­زای مرتبط با آسیب­های اندومتریوم رحم شناخته شده ­اند. هدف این مطالعه تشخیص این باکتری­ های بیماری­زا با بهره گرفتن از واکنش زنجیره­ای پلیمراز (PCR) به عنوان یک روش حساس و بی­نیاز از کشت باکتری بود. تعداد 172 راس گاو 25 تا 35 روز پس از زایش و 128 راس دو هفته پس از آن (39 تا 49 روز پس از زایش) معاینه شدند. ترشحات رحمی با پیپت پلاستیکی پوشش­دار جمع آوری شدند. شیوع اندومتریت در اولین معاینه از دومین معاینه بالاتر بود (%5/35 در مقابل %16). E. coli در 8 نمونه،
T. pyogenes در 13 نمونه و F. necrophorum در 11 نمونه یافت شد. هیچ نمونه مثبتی از
P. melaninogenicus شناسایی نگردید. آلودگی رحمی با باکتری­ های T. pyogenes و
F. necrophorum در اولین معاینه بالاتر از دومین معاینه بود. باکتری T. pyogenes بر گرایش به ابتلای به اندومتریت بالینی اثر گذاشته بود. گاوهای شکم اول در مقایسه با گاوهای شکم دوم 02/4 برابر خطر بیشتر برای ابتلا به اندومتریت بالینی نشان دادند. یک پروتکل multiplex PCR به عنوان یک روش ساده­تر،
ارزان­تر و سریع­تر برای شناسایی سه باکتری E. coli، T. pyogenes و F. necrophorum تنظیم و معرفی گردید.

کلید واژه: اندومتریت، عوامل باکتریایی، PCR

 

 

 

فهرست مطالب

 

 

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

فصل اول: مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………… 2

 

فصل دوم: بر تحقیقات گذشته

2-1- فیزیولوژی پس از زایش………………………………………………………………………………………………. 8

2-1-1- مکانیسم بازسازی رحمی………………………………………………………………………………….. 8

2-1-2- آلودگی و پاک شدن باکتری­ ها از رحم پس از زایش…………………………………….. 9

2-1-3- عفونت باکتری­ های بیماری­زا در رحم……………………………………………………………… 9

2-1-4- فعالیت تخمدانی پس از زایش در گاوهای شیری………………………………………… 10

2-2- تعریف بیماری­های رحمی…………………………………………………………………………………………. 11

2-2-1- متریت……………………………………………………………………………………………………………….. 11

2-2-2- پیومتر……………………………………………………………………………………………………………….. 11

2-2-3- اندومتریت…………………………………………………………………………………………………………. 12

2-2-3-1- اندومتریت بالینی…………………………………………………………………………………… 12

2-2-3-2- اندومتریت تحت بالینی…………………………………………………………………………. 12

2-3- شیوع عفونت رحمی………………………………………………………………………………………………….. 13

2-4- روش­های تشخیص اندومتریت بالینی و تحت بالینی………………………………………………. 14

2-4-1- ملامسه رحم…………………………………………………………………………………………………….. 14

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

2-4-2- ارزیابی ترشحات مهبل و گردن رحم……………………………………………………………… 14

2-4-3- اولتراسونوگرافی……………………………………………………………………………………………….. 15

2-4-4- سلول شناسی اندومتریوم………………………………………………………………………………… 16

2-4-5- بیوپسی رحمی و باکتری شناسی…………………………………………………………………… 17

2-5- درمان اندومتریت در گاوهای شیری…………………………………………………………………………. 18

2-5-1- استفاده از پروستاگلاندین­ها……………………………………………………………………………. 18

2-5-2- درمان آنتی بیوتیکی داخل رحمی…………………………………………………………………. 19

2-6- واکنش زنجیره­ای پلیمراز (PCR)…………………………………………………………………………….. 21

 

فصل سوم:  روش کار

3-1- انتخاب حیوانات………………………………………………………………………………………………………….. 24

3-2- معاینات بالینی……………………………………………………………………………………………………………. 25

3-3- تهیه نمونه­های سلول شناسی…………………………………………………………………………………… 26

3-4- جمع­آوری نمونه­های ترشحات رحمی……………………………………………………………………… 26

3-5- استخراج DNA از مایعات رحمی…………………………………………………………………………….. 27

3-6- تشخیص حضور E. coli، T. pyogenes،  F. necrophorum

و P. melaninogenicus با PCR………………………………………………………………………………………….. 27

3-7- واکنش زنجیره­ای پلیمراز چندتایی (multiplex PCR) برای

باکتری­ های E. coli، T. pyogenes و  F. necrophorum………………………………………………… 29

3-8- بررسی شاخص ­های تولیدمثلی………………………………………………………………………………….. 30

3-9- آزمون­ها و تحلیل­های آماری……………………………………………………………………………………… 30

 

 

 

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

فصل چهارم:  نتایج

4-1- معاینه اول…………………………………………………………………………………………………………………… 33

4-1-1- ابتلای به اندومتریت بالینی …………………………………………………………………………… 33

4-1-2- باکتری شناسی………………………………………………………………………………………………… 34

4-1-3- شاخص ­ها و عوامل تولیدمثلی…………………………………………………………………………. 35

4-2- معاینه دوم…………………………………………………………………………………………………………………… 36

4-2-1- ابتلای به اندومتریت بالینی…………………………………………………………………………….. 36

4-2-2- باکتری شناسی………………………………………………………………………………………………… 37

4-2-3- شاخص ­ها و عوامل تولید مثلی……………………………………………………………………….. 38

4-3- مقایسه نخستین و دومین معاینه……………………………………………………………………………… 39

 

فصل پنجم: بحث

5-1- واکنش زنجیره­ای پلیمراز (PCR)…………………………………………………………………………….. 49

5-2- باکتری شناسی…………………………………………………………………………………………………………… 51

5-3- اندومتریت بالینی و دیگر شاخص ­های تولید مثلی…………………………………………………… 54

 

فهرست منابع……………………………………………………………………………………………………………………………. 59

فهرست جداول

 

 

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

جدول 1. پرایمرهای استفاده شده در شناسایی ژن­های هدف……………………………………………….. 28

جدول 2. تعداد موارد سالم و مبتلا به اندومتریت بالینی در معاینه اول و دوم…………………….. 42

جدول 3. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در ابتلا به اندومتریت بالینی در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)…………………………………….. 42

جدول 4. موارد مثبت PCR در گاوهای سالم و مبتلا به اندومتریت بالینی

در معاینه اول و دوم……………………………………………………………………………………………………………………. 42

جدول 5. ضریب همبستگی آلودگی باکتریایی با یکدیگر در معاینه اول……………………………….. 43

جدول 6. ضریب همبستگی آلودگی باکتریایی با یکدیگر در معاینه دوم………………………………. 43

جدول 7. ضریب همبستگی آلودگی به باکتری­ ها و ساختار تخمدان

در معاینه اول با شاخص ­های تولیدمثلی …………………………………………………………………………………… 43

جدول 8. ضریب همبستگی آلودگی به باکتری­ ها و ساختار تخمدان

در معاینه دوم با شاخص ­های تولیدمثلی ………………………………………………………………………………….. 43

جدول 9. مقایسه روزهای باز در آلودگی باکتریایی نمونه­های رحمی

در معاینه اول و دوم (Mean±SE)…………………………………………………………………………………………….. 44

جدول 10. مقایسه درصد نوتروفیل ترشحات گردن رحم در آلودگی باکتریایی

نمونه­های رحمی در معاینه اول و دوم (Mean±SE)………………………………………………………………. 44

جدول 11. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در قطرهای متفاوت گردن رحم (سانتی­متر) در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)…………… 44

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

جدول 12. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در دو شاخ رحم متقارن و نامتقارن در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)………………………….. 45

جدول 13. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در رحم­های واجد و فاقد لومن در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)………………………………. 45

جدول 14. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز، درصد نوتروفیل و تعداد تلقیح

در ساختارهای غالب متفاوت تخمدانی در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)……………………. 46

جدول 15. ضریب همبستگی شاخص ­های تولیدمثلی با یکدیگر……………………………………………. 46

جدول 16. عوامل خطر همراه با احتمال وقوع اندومتریت بالینی تشخیص داده شده

در معاینه اول و دوم……………………………………………………………………………………………………………………. 47

فهرست تصاویر

 

 

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

تصویر 1. محصولات PCR استاندارد DNA ژنومی ترشحات رحمی……………………………………… 40

تصویر 2. محصولات واکنش زنجیره­ای استاندارد و چندتایی DNA ژنومی

ترشحات رحمی برای باکتری­ های E. coli، T. pyogenes، F. necrophorum

و P. melaninogenicus……………………………………………………………………………………………………………… 41

مقدمه

 

 

دوره پس از زایمان به دلیل اثراتی که بر کارایی تولید­مثلی و آبستنی مجدد دارد، به عنوان یک مرحله مهم در زندگی تولید مثلی گاو ماده محسوب می­ شود. آلودگی رحم به باکتری­ ها، به طور معمول در طی دو هفته ابتدایی پس از زایش رخ می­دهد (Noakes et al. 2009; Sheldon and Dobson 2004). 80 تا 100 درصد گاوها آلودگی باکتریایی رحم را در دو هفته اول پس از زایش دارند (Földi et al. 2006). در این مدت دامنه وسیعی از فلور میکروبی در رحم تکثیر می­ کنند. هر چند رحم بیشتر گاوها در فرایندهای بازسازی رحم و بازگشت آن به اندازه طبیعی، در طی پنج هفته اول پس از زایش، از این آلودگی­های باکتریایی پاک می­شوند اما در تعدادی از گاوها این آلودگی­ها توسعه پیدا کرده و عفونت­های رحمی قابل تشخیص با معاینه بالینی را ایجاد می­ کنند (Noakes et al. 2009; Sheldon et al. 2006a).

اندومتریت پس از زایش به صورت التهاب محدود به اندومتریوم (لایه داخلی رحم) که 21 روز یا بیشتر پس از زایش و بدون نشانه­ های بیماری عمومی رخ می­دهد، تعریف شده است (Sheldon et al. 2006a). تشخیص اندومتریت بالینی با قطر گردن رحم بیش از 5/7 سانتی­متر در ملامسه راست روده­ای بعد از روز 20 پس از زایش یا از حضور ترشحات مهبلی موکوسی-چرکی یا چرکی بعد از روز 26 پس از زایش تعریف شده است (LeBlanc et al. 2002a).

میزان شیوع اندومتریت در کشورهای مختلف بسیار متفاوت بوده است. این میزان از 5/4-6/2 در اسپانیا (Lopez-Gatius 2003)، 10 درصد در بریتانیا (Noakes et al. 2009)، 25 درصد در ژاپن (Gautam et al. 2009)، تا 53 درصد در ایالات متحده (Gilbert et al. 2005) متغیر بوده است که این تفاوت می ­تواند به دلیل عدم توصیف روش­های تشخیصی، معیارهای متفاوت درجه بندی عفونت­های رحمی، دوره پس از زایشی که هنگام تشخیص عفونت گاو در آن قرار داشته، تعداد زایش گاو و مدیریت متفاوت گله­ها باشد (Lewis 1997; Noakes et al. 2009). در مطالعات قبلی در گاوداری­های ایران میزان وقوع اندومتریت بالینی درجه 1 تا 3 بیش از 50 درصد بود (احمدی و همكاران، اطلاعات منتشر نشده).

اندومتریت تاثیرات نامناسب بر تولید­مثل و باروری گاو گذاشته و خسارات اقتصادی فراوانی را وارد می­آورد. حضور باکتری در رحم، التهاب و آسیب­های بافتی اندومتریوم را در پی دارد و سبب تأخیر در بازسازی رحم و همچنین به خطر افتادن حیات رویان می­ شود (Azawi 2008; Sheldon et al. 2006a). همچنین عفونت باکتریایی رحم و یا مواد تولید شده از این باکتری­ ها سبب سرکوب ترشح LH هیپوفیز و نقص در عملکرد و رشد فولیکول­های تخمدانی پس از زایمان و در نتیجه اختلال در تخمک­گذاری می­ شود (Opsomer et al. 2000; Sheldon et al. 2002b). بنابراین اندومتریت سبب کاهش احتمال باروری شده و افزایش فاصله زایش تا اولین تلقیح و افزایش نسبت تلقیح به ازای آبستنی (از 2 به 42/2) و افزایش فاصله زایش­ها (10 تا 31 روز) را در پی دارد (Azawi 2008; LeBlanc et al. 2002a; Noakes et al. 2009). گاوهای مبتلا به ترشحات مهبلی چرکی برای آبستن شدن به میانگین 30 روز زمان بیشتر نسبت به گاوهای غیر مبتلا نیاز دارند که حداقل ضرر اقتصادی طولانی شدن روزهای باز را دارد که حدود 3 دلار در روز می­باشد (Dubuc 2011). پس اندومتریت می ­تواند سبب کاهش میزان باروری و افزایش نرخ حذف به دلایل ناباروری شود. نتیجه اینکه اندومتریت می ­تواند اثر فراوانی در کاهش سودآوری گله­های گاو شیری داشته باشد. این خسارات به دلیل افزایش فاصله زایمان تا آبستنی مجدد، افزایش میزان حذف، کاهش تولید شیر و تحمیل هزینه­ های درمان می­باشد (Drillich 2006; LeBlanc et al. 2002a) به گونه­ ای که خسارات آن را برای هر گاو مبتلا 166 پوند (Noakes et al. 2009) محاسبه کرده ­اند.

عوامل بیماری­زای اندومتریت بسیار پیچیده هستند. بسیاری از مطالعات پیشنهاد کرده ­اند که باکتری­ های بیماری­زا نقش مهمی در بروز و وخیم شدن اندومتریت دارند (Sun et al. 2011).  معمول­ترین شروع کننده­ های عفونت اندومتریت باکتری­ های بیماری­زای فرصت طلب غیر اختصاصی هستند که در اطراف زمان زایمان و پس از آن رحم را آلوده می­ کنند (Sheldon et al. 2006a). به نظر می­رسد عفونت رحم به Escherichia coli در اوایل دوره پس از زایش، راه را برای عفونی شدن توسط سایر باکتری­ ها هموار می­ کند (Westermann et al. 2010; Williams et al. 2005). متعاقب آن رشد زیاد باکتری­ های بیماری­زایی چون pyogenes  Trueperella (Arcanobacterium pyogenes) (که معمولا باکتری­ هایی چونFusobacterium necrophorum  و Prevotella melaninogenicus همراه با آن هستند) به لایه ­های اندومتریوم نفوذ می­ کنند (Drillich 2006; Noakes et al. 2009; Sheldon et al. 2006a). میزان عفونت ایجاد شده و نتیجه آلودگی را گونه باکتری بیماری­زا، میزان باکتری وارد شده و توانایی گاو برای بروز پاسخ ایمنی مناسب تعیین می­ کنند که می ­تواند از عفونت رحمی شدید همراه با به خطر افتادن زندگی تا عفونت خفیف لایه داخلی رحم متغیر باشد (Noakes et al. 2009; Sheldon and Dobson 2004). گرچه در پایدار شدن و باقی ماندن عفونت در رحم عواملی چون مساعد بودن محیط رحم، فاکتورهای ژنتیکی و ایمنی ذاتی و اکتسابی حیوان دخالت دارند اما شدت اندومتریت و آسیب­های وارده به رحم ارتباط مستقیمی با جنس و گونه باکتری­ های آن دارد. Trueperella pyogenes معمول­ترین باکتری مرتبط با بیماری­های رحمی و اندومتریت است (Bicalho et al. 2010; Sheldon et al. 2004; Yavari et al. 2007). در کنار آن باکتری­ هایی چون Fusobacterium necrophorum و  melaninogenicus Prevotella و Escherichia coli  از دیگر باکتری­ های بسیار مطرح در آسیب­های رحمی و در رده اول بیماری­زایی برای رحم هستند (Sheldon and Dobson 2004; Williams et al. 2005). در ضمن این باکتری­ ها به رشد همدیگر کمک کرده و اثرات هم را تشدید می­ کنند (Sheldon and Dobson 2004; Westermann et al. 2010). به گونه­ ای که T. pyogenes کمک به ایجاد محیط بی­هوازی برای رشدF. necrophorum  وmelaninogenicus  P. می­ کند. F. necrophorum اندوتوکسین کشنده سلول­های دفاعی را تولید می­ کند که توانایی سیستم دفاعی میزبان برای پاکسازی رحم از T. pyogenes را محدود می­ کند. در همین حال  melaninogenicus  P. مواد تداخل کننده در فاگوسیتوز را تولید می­ کند (Sheldon and Dobson 2004). در نتیجه این سه باکتری معمولا در کنار هم و در ارتباط با هم جداسازی شده ­اند.

با توجه به اینکه اندومتریت اثری بر سلامت ظاهری گاو مبتلا ندارد از روش­های گوناگونی برای تشخیص آن در گاو استفاده کرده ­اند (Youngquist and Threlfall 2007) که شامل: ملامسه رحم از راه راست­روده (Drillich 2006; Lewis 1997)، بررسی حضور ترشحات چرکی در واژن و دهانه خارجی گردن رحم (LeBlanc et al. 2002a; Williams et al. 2005)، اولتراسونوگرافی (Barlund et al. 2008; Oral et al. 2009)، بیوپسی رحم و مطالعات آسیب­شناسی (Bonnett et al. 1991)، مطالعات سلول شناسی (Ahmadi et al. 2005; Oral et al. 2009; Yavari et al. 2009) و مطالعات میکروب­شناسی (Földi et al. 2006; Yavari et al. 2007) می­باشد اما این روش­ها بیشتر برای تایید اندومتریت استفاده می­شوند و کمتر برای تشخیص عامل بیماری­زا قابل استفاده هستند یا اینکه وقت­گیر، با حساسیت پایین و پیچیده هستند.

باید توجه داشت که تشخیص قطعی اندومتریت بر اساس معاینه بافت­شناسی و آسیب­شناسی از نمونه­های بیوپسی اندومتر و یا با بررسی باکتری­شناسی نمونه­های جمع­آوری شده از مجرای رحم قابل اطمینان است. با توجه به اینکه بیوپسی بر بافت رحم و گردن رحم اثرات نامطلوب گذاشته و ناباروری ایجاد می­ کند، استفاده از آن روشی قابل توصیه و مناسب نمی ­باشد (Youngquist and Threlfall 2007). اما در کشت باکتری­ ها نیز محدودیت­هایی وجود دارد که استفاده از آنها را دچار ابهام می­ کند. به عنوان مثال، برای کشت برخی باکتری­ ها مثلF. necrophorum  باید شرایط خاص (اجبار در استفاده از محیط کشت اختصاصی، ایجاد شرایط خاص بی­هوازی و همچنین مدت زمان طولانی مورد احتیاج برای کشت) فراهم شود که این روش را تبدیل به فرایندی زمان­بر، هزینه­بر و با زحمت زیاد کرده است. نکته مهم دیگر اینکه در مطالعات باكتری شناسی جدا شدن باكتری به عنوان دلیلی قاطع مبنی بر وجود عفونت در رحم تلقی می‌شود، چنانچه از آن به عنوان یک شاخص برای تعیین موارد مثبت کاذب روش واژینوسکوپی استفاده شده است (Westermann et al. 2010) ولی در صورتی كه چرك مشاهده و باكتری جدا نشود نمی‌توان نتیجه گرفت که وجود چرك، ناشی از التهاب غیر عفونی است به خصوص در مورد باکتری­ های سخت رشد و بی­هوازی چونF. necrophorum  وmelaninogenicus  .P. در بسیاری مطالعات تعداد زیادی نمونه رحمی بدون رشد هیچ گونه باکتری گزارش شده است (Ahmadi et al. 2007; Westermann et al. 2010). از جمله در مطالعه یاوری و همکاران از كشت رحم 89 راس گاو مبتلا به اندومتریت بالینی تهیه شده از گاوداری­های 5 استان، فقط از 35 مورد (3/39 درصد) باكتری جدا شد و

چکیده:

این مطالعه به منظور بررسی تغییرات ساختاری تخم نطفه ‌دار شترمرغ در نیمه اول دوره جنینی به کمک تصویر برداری با تشدید مغناطیسی یا MRI انجام شده است. در این پژوهش پس از بررسی‏های اولیه بر روی نوع پروتوکل، روش ام ار ای و نوع کویل، مطالعه اصلی با ده تخم شترمرغ نژاد کانادایی آغاز گردید. این مطالعه برای اولین بار با دستگاهای موجود در ایران ( 1.5 تسلا) انجام شد. مطالعات مشابه بر روی تخم نطفه دار بلدرچین و مرغ با دستگاه‏های 7 تسلا انجام شده است. دستگاه مورد استفاده در این مطالعه متعلق به مرکز ام ار ای کوثر واقع در بیمارستان امام رضا (ع) مشهد بوده است.

در این مطالعه ساختارهای تخم نطفه دار شترمرغ و قسمت‏های مختلف جنین در حال رشد در عکس ام ار ای مشاهده و بررسی شد. ساختارهای دیده شده در تخم عبارتند از: پوسته، زرده، سفیده، کیسه هوا، لتبرا، پایک لتبرا، دیسک جنینی، جنین، آمنیون، سرجنین، حدقه چشم و تنه پرنده.

همچنین در این مطالعه مقایسه دقیقی بین تغییرات تخم نطفه دار و بی نطفه شترمرغ انجام گردید.

 

كلمات كلیدی: ام ار ای، تخم نطفه دار شترمرغ، جنین شترمرغ

فهرست مطالب

عنوان مطلب                                                                              صفحه

 

فصل اول: مقدمه و هدف… 2

فصل دوم: کلیات و برررسی منابع موجود. 5

1-2- علت مطالعه. 5

2-2- شترمرغ (Struthio camellus) 6

3-2- تاریخچه پرورش شترمرغ در جهان. 7

4-2- تاریخچه پرورش شترمرغ در ایران. 8

5-2-اهمیت پرورش شترمرغ در ایران. 8

6-2- سود آوری زیاد پرورش شترمرغ. 9

7-2- اهمیت گوشت شترمرغ و ترکیبات آن. 9

8-2- طبقه بندی جانور شناسی.. 10

9-2-تشکیل تخم مرغ. 11

10-2-ساختار تخم در پرندگان: 14

11-2-مراحل رشد جنینی درپرندگان: 16

12-2-شکل گیری ساختارهای خارج جنینی: 22

13-2-معرفی تکنیک‏های بررسی جنین.. 24

1-13-2رنگ آمیزی جنین: 24

2-13-2-نمایش جنین‏های زنده: 24

3-13-2تکنیک‏های تصویر برداری تشخیصی: 24

14- 2تکنیک MRI ( Magnetic Resonace Imaging) : 25

فصل سوم: مواد  و روش کار. 27

1-3- مواد مصرفی: 27

2-3- وسایل مورد نیاز: 27

3-3- روش کار: 27

فصل چهارم: نتایج… 31

1-4- تخم روز صفر : 32

2-4- تخم دو روزه. 33

3-4- تخم چهار روزه. 34

 

4-4- تخم شش روزه. 35

5-4- تخم هشت روزه. 36

6-4- تخم ده روزه. 37

7-4- تخم چهارده روزه. 38

8-4- تخم شانزده روزه. 39

9-4- تخم هجده روزه. 40

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری… 42

منابع و مراجع.. 50

فهرست تصاویر

عنوان تصویر                                                                                صفحه

 

 

تصویر 2- 1: روند تشکیل تخم.. 13

تصویر 2- 2: ساختار تخم درپرندگان. 14

تصویر 2- 3:  مراحل تقسیم سلولی در جنین مرغ. 18

تصویر 2- 4:  تغییرات جنینی در جنین مرغ. 22

تصویر 2- 5: تصویر شماتیک تخم مرغ جنین دار. 23

تصویر4- 1: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار صفر روزه. 32

تصویر4- 2 : الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار صفر روزه. 32

تصویر4- 3: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه صفر روزه. 32

تصویر4- 4: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه صفر روزه. 32

تصویر4- 5: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار دو روزه. 33

تصویر4- 6: ب ، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه دو روزه. 33

تصویر4- 7: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار دو روزه. 33

تصویر4- 8: ب ، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه دو روزه. 33

تصویر4- 9:  الف ، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار چهار روزه. 34

تصویر4- 10:  الف ، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار چهار روزه. 34

تصویر4- 11: ب ، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه چهار روزه. 34

تصویر4- 12:  ب ، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه چهار روزه. 34

تصویر4- 13:  الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار شش روزه. 35

تصویر4- 14:  الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار شش روزه. 35

تصویر4- 15:  ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه شش روزه. 35

تصویر4- 16:  ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه شش روزه. 35

تصویر4- 17:  الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار هشت روزه. 36

تصویر4- 18:  الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار هشت روزه. 36

تصویر4- 19:  ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه هشت روزه. 36

تصویر4- 20:  ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه هشت روزه. 36

تصویر4- 21: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار ده روزه. 37

تصویر4- 22: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار ده روزه. 37

تصویر4- 23:  ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه ده روزه. 37

تصویر4- 24:  ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه ده روزه. 37

تصویر4- 25:  الف ، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار چهارده روزه. 38

تصویر4- 26: الف ، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار چهارده روزه 38

تصویر4- 27: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه چهارده روزه. 38

تصویر4- 28: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه چهارده روزه. 38

تصویر4- 29: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار شانزده روزه. 39

تصویر4- 30: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار شانزده روزه. 39

تصویر4- 31: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه شانزده روزه. 39

تصویر4- 32: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه شانزده روزه. 39

تصویر4- 33: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار هجده روزه. 40

تصویر4- 34: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار هجده روزه. 40

تصویر4- 35:  ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه هجده روزه. 40

تصویر4- 36: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه هجده روزه. 40

مقدمه و هدف

به منظور بررسی تغییرات جنین در طی دوره تكامل از تكنیك‏های مختلفی استفاده می شود كه می توان آنها را به طور عمده به دو گروه تقسیم كرد. گروه اول شامل روش‏هایی است كه در آنها جنین را در یک سن خاص از تخم خارج كرده و ضمن كشتن آن مطالعاتی از قبیل بررسی‏های هیستوپاتولوژی، هیستوكمیستری، مورفولوژی و … را انجام می دهیم.  گروه دوم روش‏هایی است كه می توان در آنها، به دلیل زنده ماندن جنین، تغییرات ساختاری اندام‏های بدن را در طول

چکیده

 

کلمات کلیدی: نوآوری دانشگاهی ،  یادگیری مادام العمر ،  مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی یادگیری ،  دانشجویان دانشگاه شیراز

 

هدف پژوهش حاضر،  بررسی رابطه بین نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان به یادگیری مادام العمر با واسطه گری مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری در دانشگاه شیرازبود.  جامعه آماری،  شامل کلیه دانشجویان نحصیلات تکمیلی دانشگاه شیراز بود که با بهره گرفتن از روش نمونه‌گیری خوشه‌ای مرحله‌ای،  210نفر نمونه انتخاب شدند.  ابزار تحقیق سه مقیاس نوآوری دانشگاهی کشاورز(1392)،  مقیاس فرایند چرخه یادگیری هفت گانه‌ دارابی (1392) و مقیاس یادگیری مادام العمر کوچکی (1391)بود .پس از محاسبه روایی و پایایی مقیاس­ها بین افراد نمونه توزیع گردید و داده ­های گردآوری شده با بهره گرفتن از روش­های آماری تحلیل واریانس اندازه­ گیری­های مکرر و آزمون تعقیبی بونفرونی و مدل معادله ساختاری در نرم افزار spss16 و lISREL8. 54  مورد تجزیه و تحلیل قرار گرقتند.  نتایج پژوهش نشان داد که بعد غالب نوآوری دانشگاهی در دانشگاه شیراز،  بعد آموزشی می باشد.  مهارت غالب اعضای هیئت علمی دانشگاه شیراز در فرایند یاددهی – یادگیری مهارت مشارکت می باشد.  گرایش غالب دانشجویان دانشگاه شیراز در یادگیری مادام العمر،  جمع آوری اطلاعات می باشد .  بین نوآوری دانشگاهی ،  مهارت  اعضای هیات علمی در فرایند یاددهی – یادگیری و گرایش دانشجویان به یادگیری مادام العمر  رابطه  مثبت و معناداری وجود دارد.  نوآوری دانشگاهی پیش بینی کننده  مثبت و معنادار گرایش دانشجویان به یادگیری مادام العمر می باشد.  همچنین نوآوری دانشگاهی پیش بینی کننده مثبت و معنادار مهارت اعضای هیات علمی در فرایند یاددهی – یادگیری می باشد.  مهارت اعضای هیات علمی در فرایند یاددهی – یادگیری واسطه ی معنادار و مکمل در رابطه ی بین نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان  به یادگیری مادام العمر می باشد.

 

 

 

 

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

:

1-1-کلیات.. 2

1-2- بیان مساله. 6

1-3-ضرورت و اهمیت تحقیق. 17

1-4- اهداف پژوهش… 19

1-5 – سوالات تحقیق : 19

1-6- تعاریف مفهومی. 20

1-6-1 – نوآوری دانشگاهی. 20

1-6-1-1- بعد آموزشی. 21

1-6-1-2- بعد پژوهشی. 21

1-6-1-3- بعد سازمانی. 21

1-6-2 -مهارت اعضای هیئت علمی در کاربرد چرخه یادگیری هفت گانه. 21

1-6-2-1- مرحله استنباط. 22

1-6-2-2- مرحله مشارکت.. 22

1-6-2-3- مرحله اکتشاف.. 22

1-6-2-4- مرحله توضیح. 22

1-6-2-5- مرحله بسط یادگیری. 23

1-6-2-6- مرحله ارزیابی. 23

1-6-2-7- مرحله توسعه یادگیری. 23

1-6-3-یادگیری مادام العمر 23

 

:

2- 1- مقدمه 26

2-2-پیشینه پژوهش… 26

2-1-1 – نوآوری دانشگاهی. 26

2-1-1-1- تفاوت خلاقیت و نوآوری و تغییر و اختراع. 26

2-2-1-2-تعاریف نوآوری. 31

2-2-1-3- تاریخچه نوآوری. 33

2-2-1-4- انواع نوآوری. 36

2-2-1-5- فرایند نوآوری. 38

2-2-1-6- الگوهای تكامل فرایند نوآوری تكنولوژیكی. 39

2-2-1-6- 1-مدل فشار علم  : 40

2-2-1-6- 2-مدل كشش بازار  : 40

2-2-1-6- 3-مدل اتصالی  : 41

2-2-1-6- 4-مدل یكپارچه و شبكه ای  : 41

2-2-1-6- 5-مدل زنجیره ارزش  : 42

2-2-1-7-ویژگی های نوآوری. 42

2-2-1-8-  نظام ملی نوآوری. 45

2-2-1-9- تأثیر نوآوری بر فاكتورهای نظام آموزش.. 47

2-2-1-10- نظریه انتشار نوآوری. 52

2-2-1-11-نوآوری دانشگاهی. 54

2-2-1-12- نوآوری در آموزش عالی ( بر پایه مدل بالدریج ) 57

2-2-1-13- ابعاد نوآوری دانشگاهی. 59

2-2-2- مهارت اعضای هیئت  علمی در فرایند یاددهی – یادگیری. 60

2-2-2-1- -فرایند یاددهی – یادگیری. 60

2-2-2-2-تعریف تدریس… 62

2-2-2-3- الگوی تدریس… 63

2-2-2-4-مهارت های تدریس… 66

2-2-2-5-  طبقه بندی تدریس… 68

2-2-2-6- رویکردهای تدریس… 72

2-2-2-7-کیفیت تدریس… 76

2-2-2-8- چرخه یادگیری. 80

2-2-2-9- مهارت اعضای هیات  علمی در چرخه یادگیری. 81

2-2-2-9-1- چرخه یادگیری سه گانه. 81

2-2-2-9-2-چرخه یادگیری چهارگانه. 81

2-2-2-9-3- چرخه یادگیری پنج گانه. 82

 

2-2-2-9-4-چرخه یادگیری هفت گانه. 83

2-2-3- یادگیری مادام العمر 85

2-2-3-1-ابعاد یادگیری. 85

2-2-3-2- رویکرد دانشجویان نسبت به یادگیری. 90

2-2-3-3- سبک های یادگیری. 93

2-2-3-4-یادگیری زدایی. 98

2-2-3-5- تعریف یادگیری مادام العمر 100

2-2-3-6-مقایسه مدل یادگیری مادام العمر با یادگیری سنتی. 103

2-2-3-7-ویژگی های یادگیری مادام العمر 104

2-2-3-8-شایستگی های مورد نیاز یادگیری مادام العمر در دانشجویان. 105

2-2-3-9-ابعاد یادگیری مادام العمر 106

2-2-3-9-1-خود مدیریتی. 106

2-2-3-9-2-یادگیری چگونه یادگیری. 107

2-2-3-9-3-ابتکار و نوآوری. 109

2-2-3-9-4-قابلیت جمع آوری اطلاعات.. 109

2-2-9-3-5-قابلیت تصمیم‌گیری. 112

2-2-3-9-6- یادگیری خود تنظیمی. 113

2-2-3-9-7-خود کنترلی. 114

2-2-3-10- نقش آموزش عالی در یادگیری مادام العمر 116

2-4-پژوهش‌های کاربردی. 120

2-4-1-پیشینه تحقیقات در زمینه نوآوری دانشگاهی. 121

2-4-1-1- پژوهش های خارجی. 121

2-4-1-2- پژوهش های داخلی. 122

2-4-2:پژوهش ها در زمینه یادگیری مادام العمر 123

2-4-2-1-پژوهش های خارجی. 123

2-4-2-2-:پژوهش های داخلی. 124

2-4-3-پژوهش ها در رابطه با مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی یادگیری. 125

2-4-3-1-پژوهش های خارجی. 125

2-4-3-2-پژوهش های داخلی. 126

2-5- جمع بندی و نتیجه‌گیری. 126

 

:

3 – 1- مقدمه 131

3- 2- روش پژوهش.. 131

3-3 – تعاریف عملیاتی. 132

3-3 – 1-نوآوری دانشگاهی. 132

3-3 – 2- مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری. 132

3-3 – 3-یادگیری مادام العمر 132

3-4- جامعه آماری. 133

3-5- نمونه و روش نمونه‌گیری. 133

3-6- ابزار پژوهش.. 134

3-6-1- نوآوری دانشگاهی. 134

3-6-2- مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی– یادگیری. 135

3-6-3- یادگیری مادام العمر 136

3-7 – روایی و پایایی. 137

3-7-1- روایی و پایایی پرسشنامه نوآوری دانشگاهی : 137

3-7-2- روایی و پایایی مقیاس  فرایند چرخه یادگیری هفتگانه 138

3-7-3-روایی و پایایی مقیاس گرایش به یادگیری مادام العمر 139

3-8-روش جمع آوری اطلاعات.. 140

3 – 9- روش تجزیه و تحلیل داده‌ها 141

 

 

:

4-1- مقدمه 143

4-2- یافته‌های پژوهش… 143

4-2-1- یافته‌های توصیفی. 143

4-2-2- آمار استنباطی. 145

4 -2-2-1-بعد غالب نوآوری دانشگاهی در دانشگاه شیراز کدام است ؟ 145

4-2-2-2-سؤال دوم : مهارت غالب اعضای هیئت  علمی دانشگاه شیراز در فرایند

یاددهی – یادگیری کدام است؟ 146

4 -2-2-3- سؤال سوم: بعد غالب گرایش دانشجویان به یادگیری مادام العمر دانشگاه

شیراز کدام است؟ 148

4-2-2-4-سوال چهارم: آیا رابطه معناداری بین نوآوری دانشگاهی ، مهارت اعضای

هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری و گرایش دانشجویان به

یادگیری مادام العمر وجود دارد ؟ 150

4-2-2-5-سوال پنجم: . آیا نوآوری دانشگاهی به طور مستقیم پیش بینی کننده

معنادار نگرش دانشجویان به یادگیری مادام العمر می باشد ؟ 154

4-2-2-6-سؤال ششم: آیا نوآوری دانشگاهی به طور مستقیم پیش بینی کننده معنادار

مهارت اعضای هیئت  علمی در فرایند یاددهی – یادگیری می باشد ؟ 156

4-2-2-7- سوال هفتم: آیا نوآوری دانشگاهی به طور غیر مستقیم و با واسطه گری

مهارت اعضای هیئت  علمی در فرایند یاددهی – یادگیری پیش بینی کننده 158

 

:

5-1- مقدمه. 162

5-2- بحث و نتیجه‌گیری. 162

5-3-محدودیتها 179

5-3-1-  محدودیت‌های اجرایی. 179

5-3-2- محدودیت‌های پژوهشی. 179

5-4-پیشنهادها 179

5-4-1-پیشنهادهای کاربردی. 179

5-4-2-پیشنهادهای پژوهشی. 181

 

منابع فارسی. 182

منابع انگلیسی. 188

 

 

 

فهرست جدول‌ها

 

عنوان                                                                                                 صفحه

 

جدول شماره‌ی (1-1): تعاریف ابعاد یادگیری مادام العمر 15

جدول(2-1) – الگوهای تدریس… 65

جدول (2-3) انواع یادگیری زدایی. 100

جدول (2-5) مقایسه بین مدل یادگیری مادام العمر و یادگیری سنتی. 104

جدول شماره(3-1): تعداد دانشجویان تحصیلات تکمیلی دانشگاه شیراز  در سال 1393. 133

جدول شماره‌ی (3-2):  تعداد و درصد پاسخ دهندگان به گویه ها 134

جدول شماره (3-3): ابعاد،  تعداد سؤالات،  شماره سؤالات و روش.. 135

جدول شماره (3-4): ابعاد،  تعداد سؤالات،  شماره سؤالات و روش نمره‌گذاری. 136

جدول شماره‌ی (3-5): ابعاد،  تعداد سؤالات،  شماره‌ی سؤالات و روش نمره گذاری. 137

جدول شماره‌ی (3-6): طیف ضرایب همبستگی پرسشنامه  نوآوری دانشگاهی. 138

جدول شماره‌ی (3-7): پایایی پرسشنامه نوآوری دانشگاهی با بهره گرفتن از آلفای کرونباخ. 138

جدول شماره‌ی (3-8): طیف ضرایب همبستگی مقیاس  فرایند چرخه یادگیری هفتگانه. 139

جدول شماره‌ی (3-9): پایایی پرسشنامه فرایند چرخه یادگیری  با بهره گرفتن از آلفای

کرونباخ. 139

جدول شماره‌ی (3-10): طیف ضرایب همبستگی پرسشنامه یادگیری مادام العمر 140

جدول شماره‌ی (3-11): پایایی پرسشنامه نوآوری دانشگاهی با بهره گرفتن از آلفای کرونباخ. 140

جدول شماره (4-1): میانگین و انحراف استاندارد نوآوری دانشگاهی. 144

جدول شماره (4-2): میانگین و انحراف استاندارد مهارت اعضای  هیئت علمی

در فرایند یاددهی-یادگیری. 144

جدول شماره‌ی (4-3): میانگین و انحراف استاندارد گرایش دانشجویان به یادگیری

مادام العمر 144

جدول شماره‌ی (4-4): نتایج آزمون تحلیل واریانس اندازه‌گیری‌های مکرر جهت مقایسه

ابعاد نوآوری دانشگاهی از دیدگاه دانشجویان. 145

جدول شماره‌ی (4-5): مقایسه مهارت های اعضای هیات  علمی در فرایند

یاددهی –یادگیری. 146

جدول شماره‌ی (4-6): نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی. 147

جدول شماره‌ی (4-7): مقایسه گرایش دانشجویان به یادگیری مادام العمر 148

جدول شماره‌ی (4-8): نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی. 150

جدول شماره‌ی (4-9): همبستگی متغیرهای تحقیق (ابعاد نوآوری دانشگاهی و مهارت

اساتید در فرایند یاددهی – یادگیری و یادگیری مادام العمر) 153

جدول(4-10) : برازش مدل نهایی  160

فهرست شکل‌ها

 

عنوان                                                                                                                          صفحه

 

شكل شماره ( 2-1) : رابطه خلاقیت،  نوآوری و تغییر 30

شكل شماره (2-2): توالی فرایند نوآوری در سازمان. 39

شکل شماره (2-3).  چرخه یادگیری هفت گانه. 85

شکل شماره‌ی (2-4): یادگیری مادام العمر برای نوآوری. 109

شکل شماره (2-5) مدل مفهومی نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان به یادگیری مادام

العمر با واسطه گری مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری  128

شکل شماره 4-1- مدل رابطه مستقیم  نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان به یادگیری

مادام العمر……………………………………………………………………………………………………….. 155

شکل شماره 2-4- مدل رابطه نوآوری دانشگاهی و مهارت اعضای هیئت علمی در

فرایند یاددهی – یادگیری …………………………………………………………………………….. 157

شکل شماره 4-4- مدل نهایی رابطه نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان به یادگیری

مادام العمر با واسطه ی مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری  159

مقدمه

 

 

1-1-کلیات

 

امروزه سازمان ها یکی از اصلی ترین ارکان زندگی بشری به حساب می آیند .  و نقش آنها در قرن بیست و یکم بیش از پیش نمایان شده است .  آدمی از ابتدا تا انتهای عمر خود به انواع سازمان ها برای رفع نیاز ها و همچنین حرکت در جهت رشد و پیشرفت نیازمند است و ناگزیر از ارتباط با سازمان ها است .  یکی از سازمان هایی که امروزه مورد توجه جدی قرار گرفته است نظام آموزش عالی است .  نظام آموزش عالی که یکی از نهاد های مهم اجتماعی است ،  در سطوح مختلف جامعه مسئولیت تعلیم و تربیت همه جانبه افراد را بر عهده دارد و موظف به انتقال فرهنگ ،  ارزش ها ،  پرورش اجتماعی سیاسی ،  تربیت نیروی متخصص ،  حفظ وحدت اجتماعی و رشد فردی است که در نظام آموزشی در چارچوب ساختار رسمی صورت می گیرد .  (طاهری زاده ،  سلیمی و صالحی زاده ، 1390) از وظایف خطیر دانشگاه ها،  توسعه علمی است.  توسعه پایدار و همه جانبه جز بر مدار دانشگاه و نظام آموزشی پاسخگو و كارآمد،  میسر نخواهد شد.  توسعه انسان،  محور اصلی برنامه ریزی توسعه متوازن فرهنگی،  اجتماعی و اقتصادی است.  نقش دانشگاه به عنوان حافظه عقلانی و انتقادی هر جامعه،  مطرح است و نمی توان نقش آن را به انتقال صرف محفوظات و اطلاعات خلاصه كرد.  دانشگاه فعال و پویا فقط به انتقال و تعلیم دانش روز اكتفا نخواهد كرد،  بلكه با تأكید بر پژوهش در مرزهای دانش،  به تولید علم بومی یا علم و فناوری ملی نیز می پردازد.

تحولات شگرف پایان قرن بیستم و پیش بینی انقلاب های علمی،  اطلاعاتی و مدیریتی در قرن بیست و یكم،  مبین ابهام اساسی فرا روی بشر در مواجهه با آینده است.  در دوره ای كه مضاعف شدن تولید علم و دانش به كمتر از پنج سال رسیده ،  مسئله ای اساسی به نام انفجار اطلاعات،  تحولی عظیم و واقعیتی غیر قابل انكار است.  نقش محوری دانشگاه ها و نظام آموزش عالی در شكل گیری و رهبری این تحولات،  انكار ناپذیر است(سبحانی نژاد و افشار،  1388) وجود آموزش عالی برای تضمین آینده اجتماعی اقتصادی تمام كشورها امری حیاتی است.  امروز رشد فناوری مستلزم نیروی كاری است كه فرهیخته،  انعطاف پذیر و از نظر تسلط بر فناوری توانا باشد و برای مقابله با مشكلات پیچیده جامعه و اقتصاد جهانی،  آمادگی بهتری داشته باشد.  دانشگاه ها بهترین تشكیلاتی هستند كه با ارائه دانش و مهارتهای سطح بالا با محتوایی متناسب با نیازهای اقتصادی صلاحیت های شغلی به اشخاص می دهند و بنا به گفته كناپر و كراپلی،  سكوی پرش برای ورود به بازار كار هستند. (محمدی مهر ،  ملکی ،  خوشدل و عباس پور، 1390)

با توجه به مطالب ذکر شده می توان گفت یکی از فاکتورهای موفقیت دانشگاه برای توسعه علمی و پاسخگویی به شرایط موجود نوآوری می باشد .  نوآوری،  عبارت است از تغییری معنی دار كه برای بهبود خدمات و فرایند های سازمانی و ایجاد ارزشهای جدید برای ذینفعان سازمان ها صورت می گیرد و برای دست یابی به ابعاد جدید عملكرد بر رهبری سازمان تمركز دارد.  تأكید دپارتمان های حوزه تحقیق و توسعه برای نوآوری در موسسات آموزش عالی به منظور ارتقاء ارزش آموزشی برای دانشجویان و بهبود اثر بخشی تمامی فرایند های یادگیری محور و كارآیی فرایند های پشتیبان،  رویه های یادگیری محور امری حیاتی و ضروری است.  دانشكده ها و دانشگاه ها باید به گونه ای مدیریت و رهبری شوند كه نوآوری به عنوان یک فرهنگ و بخش طبیعی فعالیت های روزانه در آمده و به عنوان دانش افزوده برای همه اعضای هیئت علمی و دانشكده مطرح شود.  توانایی تسریع در انتشار و تبدیل این دانش به سرمایه كه محركی برای بهبود آموزشی می باشد،  امری ضروری است.  پیشبرد و هدایت حركت نوآوری،  اجرا و پیگیری اصلاحات و بهبود ها اغلب برای بسیاری از دانشكده ها و دانشگاه ها بی نهایت مشكل است.  در برخی موارد،  هر موسسه آموزشی ممكن است روشی ویژه به خود داشته باشد كه تا اندازه ای نوآورانه است.  هر دانشكده یا دانشگاه می تواند نشریات و مطالبی را منتشر كند كه معرفی كننده برنامه ها و فعالیتهای جدیدی است كه با هنجارهای دانشگاهی متفاوت هستند و شیوه جدیدی را (دست كم برای موسسه) ابداع می كنند و افرادی توانمند را برای هدفهای مناسب در نظر بگیرد.  در هر صورت این فعالیت های جدید و دیگر تغییرات برای بسیاری از بخشها به صورت تصادفی هستند نه سیستماتیك.  تعداد محدودی از مؤسسات آموزشی به كنترل خوبی بر پیامدهای حاصل از نوآوری دست یافته اند و بسیاری از موسسات آموزشی كه زمان و تلاشهای قابل ملاحظه ای را صرف بهبود عملكرد خود كرده اند كه اغلب به الگوی پیشین بازگشت داشته اند.  پر روشن است كه بسیاری از موسسات آموزشی فاقد یک چارچوب سیستماتیک هستند كه به آنها اجازه بدهد تا به طور مؤثری تغییرات مدیریت و نوآوری را تشویق كنند و به نتایج مثبت و رو به افزایش حاصل از تلاشهای خود دست یابند.  (شرفی،1387)

همچنین با پیچیده شدن جوامع،  نیازهای فردی و اجتماعی نیز پیچیده می شوند.  بدین سبب وظیفه و مسئولیت مدرسان و اساتید امروز در فرایند آموزش و تدریس نسبت به گذشته سنگین تر و پیچیده تر شده است.  یكی از مؤثرترین و كارسازترین مؤلفه های نظام آموزشی عالی را اعضای هیئت علمی و اساتید دانشگاه تشكیل می دهد و عملكرد و سلوك حرفه ای آنان بیش از هر چیز در روش های تدریسشان متجلی خواهد شد.  آگاهی و شناخت اساتید از اصول و روش های علمی می تواند آن ها را در كار خود موفق و مؤید سازد.  امروزه كار تدریس نیز همچون مشاغل دیگر به تخصص های دیگری نیاز دارد.  (طاهری زاده، 1390)

بدین منظور توجه به تدریس اساتید و مهارت های آنان می تواند  نقش عمده ای در شکل گیری نوآوری دانشگاهی داشته باشد و همچنین بر روند یادگیری دانشجویان تاثیر بگذارد.  چرا که تدریس و یادگیری دو وازه لازم و ملزوم هستند و مهارت در تدریس می تواند به گرایش دانشجویان نسبت به انواع یادگیری ها از جمله یادگیری مادام العمر دامن زند . ارکان اساسی در هر دانشگاه ،  استاد ،  دانشجو و محیط آموزشی است .  مطابق دیدگاه طراحی سیستماتیک آموزشی ،  استاد اصلی ترین عامل برای ایجاد موفقیت مطلوب در تحقق اهداف آموزشی می باشد .  یک استاد می تواند کمبود امکانات آموزشی و نقص کتب را جبران نماید .  در واقع عملکرد و ویژگی های اساتید باعث دستیابی به اهداف آموزشی و یادگیری دانشجو می گردد.  نقش استاد در سازندگی افراد و جوامع از دیرباز مورد تاکید قرار گرفته است .  در گزارش کمیته اروپایی یادگیری یکی از شاخص های کیفی در یادگیری مادام العمر استاد معرفی شده است. (محمدی مهر ،  ملکی ،  خوشدل و عباس پور، 1390)

اعضای هیات  علمی مسئولیت عمده را در قبال یادگیری دانشجویان به عهده دارند و از این رو انتظار می رود که به قول سوبینسکی الهام بخش یک رنسانس آموزشی باشند .  (ساکتی و پارسا ، 1386) مفاهیم یادگیری مادام العمر و شهروندی به مطالعات كومبس و همچنین لینگراد بر می گردد و پس از آن درگزارشات یونسكو در مورد یادگیری برای زیستن و یادگیری به عنوان گنج درون دنبال شده است.  یادگیری در سرتاسر زندگی برای جوامع دموكراتیک لازم است.  آموزش نباید به تحصیل رسمی ختم شود بلكه بزرگسالان باید به آموزش در سرتاسر زندگی خود دسترسی داشته باشند.  چنین ایده ای بر مفهوم جامع یادگیری بنا شده و با كسب دانش،  تجدید و استفاده از آن مرتبط است.  یادگیری سراسر عمر،  نه تنها به این معناست كه افراد باید از فرصت های ایجاد شده توسط جامعه متنفع شوند،  بلكه جوامع باید فرصت های جدیدی را برای افراد خود تدبیر نمایند.  در این دیدگاه جامعه باید بر اندیشه یادگیری برای زیستن با یكدیگر كه در برگیرنده توسعه درك دیگران،  پیشینه و عادات آنها و ارزشهای معنوی،  فرهنگی و اجتماعی است بنا شود،  تا افراد،  یكدیگر را با درك چگونگی مدیریت تضادها،  به شیوه هوشمندانه و مسالمت آمیز،  تأیید نمایند .

یادگیری مادام العمر مترادف نوینی برای یادگیری است و دستاورد رشد تصاعدی اطلاعات است ­.  توسعه دانش،  مهارت ها،  علایق و فرصت های یادگیری در زندگی در فرایند یادگیری مادام العمر توسط افراد حفظ می شود.  یادگیری مادام العمر در برگیرنده فرایند یادگیری از گهواره تا گور بدون تحمیل اجبار و با میل و علاقه فردی است.  (محمدی مهر و همکاران، 1390) یادگیری مادام العمر همواره از شکلی به شکلی دیگر ،  جدای از نظام رسمی آموزش ،  در جریان بوده است .  دلیل این امر آن است که انسان در هر مرحله از زندگی تا زمانی که زنده و فعال است به آموختن موضوعات جدید نیاز دارد .  با ورود قرن بیست و یکم ضرورت  تطبیق فعال با تغییرات سریع فناوری آشکارتر شده است .  دیگر در این شرایط انباشته اطلاعاتی فرد در دوران تحصیل جوابگوی نیازهای آتی وی نبوده و با ناپایدار شدن اطلاعات ،  تاکید از آموزش رسمی بر یادگیری شخصی و مادام العمر تغییر جهت یافته است .  در نظام های نوین مسئولیت یادگیری بر عهده فراگیر گذاشته شده است و یادگیران براساس نیاز یا علاقه موضوعات یادگیری را انتخاب می کنند .  . در این شرایط محور یادگیری از معلم محوری به دانش آموز محوری تغییر یافته و نقش و جایگاه معلم از آموزنده دانش به نقش هدایت کننده و راهنما تبدیل شده است .  (افضل نیا ،  اشکوه و کلوی ، 1389) از طرفی به عقیده كندی و همكارانش (1994) در عصر حاضر،  مهمترین وظیفه دانشگاه به ویژه در دوره كارشناسی،  فراهم كردن زمینه های تحقق ایده یادگیری مادام العمر است.  دانشگاه باید علاوه بر تدارك فرصت های یادگیری متنوع و متعدد،  در صدد پرورش یادگیرندگان مادام العمر باشد.  این مؤسسه برای انجام بخش دوم رسالت خود باید تلاش كند دانشجویان را به دانش،  نگرش ها،  و مهارت هایی مجهز كند تا انگیزه و توانایی لازم برای تداوم یادگیری را در آنها افزایش دهد. (نصر اصفهانی و بقراطیان،  1385)

بنابراین در زمانی كه یادگیری مادام العمر چالش مهمی است كه هر فرد و هر جامعه ای با آن مواجه است،  دانشگاه ها می توانند عرصه بزرگی را برای تحقق آن فراهم آورند.  آنچه در آموزش دانشگاهی حائز اهمیت است تجهیز دانشجویان به نگرش ها و مهارت هایی جهت یادگیری توسط خودشان هم در آموزش رسمی و هم بعد از فراغت از تحصیل است .  و ایجاد نگرش به این موضوع که یادگیری در زمینه های خیلی متنوعی هم در نشست های علمی دانشگاهی و هم در جلسات غیر علمی ،  در جامعه ،  محیط کار و خانواده اتفاق می افتد.  و رسالت مهم دانشگاه در قرن بیست و یکم ،  تربیت یادگیرندگان مادام العمر است (محمدی مهر ، 1390)

-2- بیان مساله

 

در دنیای امروزی ،  توان سازگاری و اداره کردن تغییرات عنصر اصلی موفقیت و بقای هر سازمان است و کسب این توانایی ها خود ، مستلزم توجه سازمان به خلاقیت و نوآوری افراد است .  سازمان های موفق ،  سازمان هایی هستند که خلاقیت و نوآوری نوک پیکان حرکت آنان را تشکیل می دهد ،  به عبارتی سازمان های امروزی برای ادامه حیات ،  بایستی پویا بوده و مدیران و کارکنان آنها افرادی خلاق و نوآور باشند تا بتوانند سازمان را با این تحولات منطبق ساخته وجوابگوی نیازهای جامعه باشند .  می توان گفت در سیستم اقتصاد جهانی و رقابت روز افزون موجود ،  خلاقیت و نوآوری در حکم بقا و کلید موفقیت سازمان است .  . پیتر دراکر معتقد است در جهانی که دستخوش دگرگونی بوده و امنیت آن هر روز در معرض تهدید است ، تنها راه بقا ابداع و نوآوری است .  افزایش رشد اقتصادی ، بالابردن بهره وری و تولید تکنولوژی ،  کالاها و خدمات جدید از جمله فواید خلاقیت و نوآوری است که جیمز استونر نیز به آن اشاره کرده است. (حسینی و صادقی، 1389) در دنیای امروز كه رشد و گسترش علم و تكنولوژی از عناصر مهم پیشرفت و توسعه در همه ابعاد فرهنگی،  علمی،  اقتصادی و اجتماعی به حساب می آید و نهادها و نظام های آموزشی و پژوهشی،  نقش بس عظیم و پر اهمیت دارند. (سبحانی نژاد ، 1388) امروز نقش تعیین کننده دانشگاه های نسل سوم در رشد و توسعه ی کشورها و ارتباط نزدیک آن با توسعه اقتصادی و همچنین استفاده از ظرفیت دانشگاه ها در خلق ،  جذب ،  اشاعه و استفاده از فناوری ،  به یک باور عمومی تبدیل شده است . (حبیبی رضائی و سیاه منصوری، 1391)

نوآوری در آموزش،  پدیده ای نیست كه مختص امروز باشد،  بلكه می توان گفت كه نسبت به گذشته ها حجم،  تنوع و دامنه كاربرد آن افزایش و زمان پراكنش آن كاهش یافته است.  برای مثال استفاده از پاپیروس در نوشتن به هزاران