کروماتوگرافی مایع Hplc) ( و ایمونواسی (Elisa)

فهرست مطالب

مطلب                                                                                                                                         صفحه

چکیده…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………1

فصل اول: کلیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..2

1-1-مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………3

1-2-انواع سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….3

1-2-1-درجا ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..3

1-2-2-  تهاجمی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….5

1-3- مرحله ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………5

1-4-علائم و نشانه ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………7

1-5- فاکتور های  خطر سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)…………………………………………………………………………………………………………………………….7

1-5-1-سابقه فامیلی سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)…………………………………………………………………………………………………………………………………7

1-5-2-وضعیت ژنتیکی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..8

1-5-3-سابقه شخصی سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)……………………………………………………………………………………………………………………………….8

1-5-4- Lobular carcinoma in situ………………………………………………………………………………………………………………………………9

1-5-5- Benign breast cancer……………………………………………………………………………………………………………………………………….9

1-5-6-حجم PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….10

1-5-7-میزان هورمون های ا ندوژن……………………………………………………………………………………………………………………………….10

1-5-8-سیکل های قائدگی…………………………………………………………………………………………………………………………………………….10

1-5-9-حاملگی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….10

1-5-10-شیر دادن………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….10

1-5-11-تراکم استخوان…………………………………………………………………………………………………………………………………………………11

1-5-12-فاکتور های وابسته به شیوه زندگی…………………………………………………………………………………………………………………11

1-5-13-سایر فاکتور های خطر……………………………………………………………………………………………………………………………………..11

1-6- فاکتورهای ژنتیکی مرتبط با سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)………………………………………………………………………………………………………….11

1-6-1- ژن های BRCA1,BRCA2………………………………………………………………………………………………………………………………13

1-7- اپی ژنتیک………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………15

1-8- مسیر های انتقال پیام سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)……………………………………………………………………………………………………………………16

1-8-1- مسیر PI3K……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….17

1-9-رگزایی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..18

1-10- عامل های پیش آگهی مولکولی………………………………………………………………………………………………………………………….18

1-11- تنظیم هورمونی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………20

1-12- توالی گیرنده استروژن…………………………………………………………………………………………………………………………………………22

1-13- عملکرد استروژن………………………………………………………………………………………………………………………………………………….24

1-13-1- تاثیرات مستقیم روی رونویسی………………………………………………………………………………………………………………………25

1-13-2- عملکرد خارج­هسته­ای…………………………………………………………………………………………………………………………………….25

1-14- ماهیت استروژن های خارج­هسته­ای…………………………………………………………………………………………………………………..25

1-14-1-ایزوفرم­های بومی استروژن ؛ نقش پا لمیتوئیلاسیون گیرنده………………………………………………………………………….25

1-14-2- GPR30……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………26

1-15-مولکول­های گیرنده جدید…………………………………………………………………………………………………………………………………….27

1-16-پیام­رسانی استروژن…………………………………………………………………………………………………………………………

…………………….28

1-16-1-پیام رسانی هسته­ای: نقش هم­تنظیم­کننده­ها و شاتل گیرنده………………………………………………………………………..28

1-16-2-پیام­رسانی خارج­هسته­ای………………………………………………………………………………………………………………………………….29

1-17-روش های تشخیص آزمایشگاهی…………………………………………………………………………………………………………………………31

1-17-1-روش ایمونوهیستوشیمی………………………………………………………………………………………………………………………………….31

1-17-2-روش های مولکولی…………………………………………………………………………………………………………………………………………..32

1-17-2-1-سیستم های تکثیر هدف…………………………………………………………………………………………………………………………….32

1-17-2-1-الف-RT-PCR……………………………………………………………………………………………………………………………………………..33

1-17-2-1-ب- Real timePCR……………………………………………………………………………………………………………………………………34

1-18-هدف……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..38

فصل دوم : مروری بر ادبیات و پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..39

فصل سوم : بخش تجربی ;مواد و روش های تحقیق………………………………………………………………………………………………………47

3-1- وسایل آزمایشگاهی مورد نیاز………………………………………………………………………………………………………………………………..48

3-2- مواد مورد نیاز…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………49

3-3-مراحل انجام کار………………………………………………………………………………………………………………………………………………………50

3-4-تهیه نمونه……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 51

3-5-استخراج RNA …………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 51

3-6-پارافین زدایی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..51

3-7-خرد کردن و هضم بافت ………………………………………………………………………………………………………………………………………. 52

3-8-مراحل استخراج RNA از بلوک پارافینه ……………………………………………………………………………………………………………….52

3-9-آشکارسازی کمی RNA توسط دستگاه اسپکتروفتومتر…………………………………………………………………………………………53

3-10-سنتز cDNA…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………53

3-11- ژن کنترل داخلی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………54

3-12-پرایمر های ویژه Real TimePCR……………………………………………………………………………………………………………………….54

3-13- انجام واکنش Real timePCR  ………………………………………………………………………………………………………………………….55

3-14-بررسی میزان بیان ژن گیرنده استروژن آلفا در نمونه های سالم و سرطانی……………………………………………………….56

فصل چهارم: بحث و بررسی داده های تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………57

4-1-نتایج جذب نوری RNA توسط دستگاه اسپکتروفتومتر…………………………………………………………………………………………58

4-2-منحنی تکثیر ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….58

4-3-نمودار منحنی ذوب…………………………………………………………………………………………………………………………………………………59

4-4- نتایج میزان بیان ژن ESR1…………………………………………………………………………………………………………………………………..60

4-5- آنالیز و بررسی ارتباط داده ها………………………………………………………………………………………………………………………………..61

فصل پنجم: نتیجه گیری و پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………………………………63

منابع و مآخذ…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….74

Abstract…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..86

فهرست جداول

جدول(3-1) مشخصات و مرحله بیماری در نمونه های مورد بررسی…………………………………………………………………………….51

جدول(3-2) توالی و مشخصات پرایمرهای ویژه Real timePCR………………………………………………………………………………….54

جدول(3-3)مواد به کار رفته برای واکنش Real timePCR…………………………………………………………………………………………..55

جدول(3-4) برنامه حرارتی برای تکثیر دو ژن GAPDH وESR1………………………………………………………………………………….55

جدول(4-1) نتایج بیان ژن افراد بیمار نسبت به افراد نرمال………………………………………………………………………………………….60

فهرست شکل ها

شکل (1-1)داکتال کارسینومای درجا……………………………………………………………………………………………………………………………….4

شکل (1-2) لوبولار کارسینومای درجا………………………………………………………………………………………………………………………………4

شکل (1-3) سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) تهاجمی…………………………………………………………………………………………………………………………………5

شکل (1-4)ژنتیک سرطان ارثی PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)………………………………………………………………………………………………………………………….12

شکل (1-5)مسیر PI3K…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..17

شکل (1-6)دومین های مختلف گیرنده استروژن…………………………………………………………………………………………………………..23

شکل (1-7)مدل سلولی فعالیت استروژن……………………………………………………………………………………………………………………….24

شکل(1-8) عملکردGPR30 به عنوان یک پروتئین جدید متصل­شونده به استروژن…………………………………………………….27

شکل (1-9)ایمونوهیستوشیمی……………………………………………………………………………………………………………………………………….32

شکل(1-10) RT PCR……………………………………………………………………………………………………………………………………………………33

شکل(1-11) منحنی ذوب……………………………………………………………………………………………………………………………………………….36

شکل(4-1) نمودار منحنی تکثیر ……………………………………………………………………………………………………………………………………58

شکل(4-2) نمودار منحنی ذوب تک باند برای ژن ESR1……………………………………………………………………………………………..59

شکل(4-3)نمودار منحنی ذوب  تک باند برای ژن GAPDH…………………………………………………………………………………………59

شکل(4-4) نمودار نشان دهنده میزان بیان ژن ESR1 در افراد بیمار در مقایسه با افراد نرمال……………………………………61

شکل(4-5)نمودار مقایسه بیان ژن  ESR1در افراد مبتلا به سرطان و نرمال………………………………………………………………..61

شکل(4-6)نمودار مقایسه بیان ژن ESR1در افراد بیمار درstage  های مختلف بیماری در مقایسه با افراد سالم………..62

 

چکیده

مقدمه: سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) شایع ترین نوع سرطان در زنان در سراسر دنیا و دومین علت مرگ و میر ناشی از سرطان است. اتصال استروژن به گیرنده استروژن آلفا باعث القا رشد تومور در اکثر سرطان های استروژن مثبت می شود. هدف از این مطالعه اندازه گیری بیان گیرنده استروژن آلفا در زنان مبتلا به سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) است.

روش كار: در این مطالعه تعداد20 نمونه بافت پارافینه از زنان مبتلا به سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) و10 نمونه سالم جمع آوری شد. پس از پارافین زدایی، استخراج RNA با محلول RNX Plus انجام گردید. cDNA با روش رونویسی معکوس به وسیله آنزیم MMULV سنتز شد. بیان ژن با روش Real timePCR نسبی سنجیده شد. ژن گلیسر آلدهید فسفات دهیدروژناز(GAPDH) نیز به عنوان کنترل داخلی استفاده گردید.

یافته ها: گیرنده استروژن آلفا هم در بافت های سرطانی و هم سالم بیان شد اما بیان آن در بافت های سرطانی54/3برابر بیشتر از غیرسرطانی بود.نتایج نشان داد که با افزایش مرحله بیماری میزان بیان گیرنده استروژن آلفا افزایش می یابد((P<0.0001.تجزیه تحلیل آماری با نرم افزار Grafpad prism 6صورت گرفت.

نتیجه گیری: با توجه به نتایج می توان بیان نمود که میزان بیان ژن گیرنده استروژن آلفا در نمونه های سرطانی به شدت افزایش می یابد. بنابراین،اندازه گیری بیان ژن گیرنده استروژن آلفا می تواند به عنوان یک عامل پیش آگهی دهنده ارزشمند برای تشخیص اولیه و مدیریت درمان به حساب آید.

واژه های كلیدی: سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)،گیرنده استروژن آلفا،Real timePCR

فصل اول

کلیات تحقیق

1-1-مقدمه

عنوان :

 

             بررسی موانع رشد بانکداری اسلامی درایران

 

 

 

استاد راهنما :

 

                              جناب دکتر محمد جواد محمودی

 

 

 

استاد مشاور :

 

 جناب دکتر علی بازایی

 

 

 

  تابستان 1391 

 

 

 

 

فهرست مطالب

عنوان

چکیده                     ………………………………………………………………….. 1

مقدمه                      ………………………………………………………………….. 2

فصل اول: کلیات طرح…………………………………………………………………… 3

مقدمه                      ………………………………………………………………….. 4

1-1بیان مسأله تحقیق    ………………………………………………………………… 5

1-2 اهمیت و ضرورت موضوع تحقیق   ……………………………………………… 6

1-3 اهداف تحقیق  ……………………………………………………………………… 7

1-4 چارچوب نظری و مدل تحلیلی تحقیق  ……………………………………………. 7

1-5 روش تحقیق  ………………………………………………………………………. 10

1-6 قلمرو تحقیق………………………………………………………………………… 10

1-7 جامعه آماری  ……………………………………………………………………… 11

1-8 نمونه، روش نمونه گیری و تعیین حجم نمونه……………………………………… 11

1-9 ابزارهای گردآوری اطلاعات………………………………………………………. 11

1-10 روش تجزیه و تحلیل داده  ………………………………………………………. 12

1-11 محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………….. 12

1-12 تعاریف متغیرها و اطلاعات به کار رفته در تحقیق  ……………………………. 13

 

فصل دوم : مطالعات نظری……………………………………………………………… 15

مقدمه          ……………………………………………………………………………. 16

1-2 بانک………………………………………………………………………………… 17

2-2 نقش بانک در اقتصاد………………………………………………………………. 18

2-3 چگونگی ورود موسسات غربی به دنیای اسلام  ………………………………….. 15

2-4 بانکداری در ایران………………………………………………………………….. 19

2-5 بانک و ربا                                                                                      20

2-6 شبهات ربا                                                                                       21

2-6-1 اختصاص ربا به زیاده فاحش…………………………………………… 21

2-6-2 اختصاص ربا به زیاده در قرض های مصرفی…………………………. 22

2-7 بهره و نقاط ضعف آن………………………………………………………………. 23

2-8 بانکداری اسلامی…………………………………………………………………… 25

2-9مهندسی و ابزارهای مالی اسلامی…………………………………………………… 26

2-9-1 اصول زیربنایی سیستم مالی…………………………………………….. 27

2-9-2 انواع عقود اسلامی………………………………………………………. 27

2-9-2-1 قرض الحسنه…………………………………………………. 27

2-9-2-2 عقود مشارکتی………………………………………………… 29

2-9-2-3 عقود مبادله ای………………………………………………… 32

2-9-2-4 سرمایه گذاری مستقیم………………………………………… 34

2-9-3 ارتباط بین توسعه ابزارهای مالی و توسعه اقتصادی…………………… 35

2-9-4 تبدیل به اوراق بهادار کردن داراییها……………………………………. 36

2-9-4-1 صکوک………………………………………………………. 36

2-10 چهار چوب ساختاری مطلوب…………………………………………………….. 39

2-10-1 شرایط اقتصادی کشور………………………………………………… 40

2-10-2 ایجاد بازار سرمایه و بازار پول مناسب………………………………. 41

2-10-3 دلایل ساختاری برای عدم مشارکت در سود و زیان  ………………… 42

2-10-3-1  انتخاب بد……………………………………………………. 50

2-10-3-2  مخاطرات اخلاقی……………………………………………. 50

2-11مفهوم استقلال و انواع آن در بانک های مرکزی…………………………………. 52

2-11-1 مباحث نظری…………………………………………………………. 52

2-11-2 جنبه های علمی موضوع……………………………………………… 53

2-11-3 اهداف بانک مرکزی مستقل…………………………………………… 53

2-11-4 محدودیت اعطای وام به دولت………………………………………… 54

2-11-5 محدودیت استفاده از ابزارهای سیاست پولی………………………….. 54

2-11-6 پدیده تورم واستقلال بانک مرکزی……………………………………. 55

2-11-7 نظام هدف گذاری تورم………………………………………………… 55

2-11-8 بررسی معیارهای کمی در استقلال بانک مرکزی…………………….. 56

2-11-9 مالکیت و اداره بانک ها………………………………………………. 57

2-11-10 تسهیلات تکلیفی و تبصره ای……………………………………….. 57

2-11-11توزیع بخشی اعتبارات و سیاست های تکلیفی نرخ سود ……………. 58

2-12 چهارچوب نظارت………………………………………………………………… 59

2-12-1 نظارت شرعی…………………………………………………………. 60

2-12-2 صوری بودن برخی معاملات…………………………………………. 61

2-12-3  نظارت بانک مرکزی………………………………………………… 61

2-13 چارچوب قانونی مناسب………………………………………………………….. 62

2-13-1 تعدد قوانین…………………………………………………………….. 64

2-13-2 ملاحظات فقهی و شرعی………………………………………………. 64

2-13-3 پیچیده بودن قوانین و مقررات…………………………………………. 65

2-13-4 شبه ربوی بودن معاملات بانكی……………………………………….. 65

2-13-5 شفافیت…………………………………………………………………. 66

 

2-14 مشکلات عملیاتی…………………………………………………………………. 67

2-14-1عدم اجرای مشارکت در سود و زیان…………………………………… 67

2-14-2 الگوهای حسابداری……………………………………………………. 68

2-14-3 جریمه و خسارت تأخیر تأدیه………………………………………….. 68

2-14-4 حاکمیت شرکتی……………………………………………………….. 69

2-14-5 مدیریت ریسک و مدیریت نقدینگی  ………………………………….. 69

2-14-6 آموزش، تحقیق و توسعه………………………………………………. 70

2-15 بیشینه تحقیق……………………………………………………………………… 71

 

فصل سوم: روش تحقیق………………………………………………………………… 76

مقدمه …………………………………………………………………………………….  77

3-1 روش تحقیق ………………………………………………………………………..  78

2-3 جامعه آماری تحقیق ………………………………………………………………… 81

3-3 نمونه آماری و روش اندازه گیری …………………………………………………. 82

3-4 ابزار جمع آوری اطلاعات…………………………………………………………. 82

3-4-1 روش پرسشنامه ………………………………………………………… 83

3-4-2 مطالعات کتابخانه ای……………………………………………………. 83

3-4-3 مصاحبه…………………………………………………………………. 84

3-5 فرضیه تحقیق………………………………………………………………………. 85

3-6 متغیرهای تحقیق …………………………………………………………………… 85

3-7 مدل تحقیق………………………………………………………………………….. 86

3-8 روایی(اعتبار) و پایایی(اعتماد)…………………………………………………….. 88

3-9 روش تجزیه و تحلیل داده…………………………………………………………… 90

3-9-1 آزمونهای مورد استفاده در تحقیق……………………………………….. 90

3-9-2 نرم افزارهای بکار گرفته شده در تحقیق……………………………….. 93

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته ها …………………………………………………… 94

مقدمه…………………………………………………………………………………….. 95

4-1 آمار توصیفی و آمار استنباطی…………………………………………………….. 96

4-2 توزیع جامعه آماری بر حسب سن افراد……………………………………………. 98

4-3 توزیع جامعه آماری بر حسب سابقه کار…………………………………………… 98

4-4 توزیع جامعه آماری بر حسب جنسیت……………………………………………… 99

4-5 توزیع جامعه آماری بر حسب پست سازمانی………………………………………. 99

4-6 توزیع جامعه آماری بر حسب سطح تحصیلات……………………………………. 100

4-7 سوألات…………………………………………………………………………….. 100

4-8 فرضیه آماری و پژوهشی………………………………………………………… 110

4-9 تجزیه و تحلیل و آزمون فرضیه اول…………………………………………….. 110

4-10 تجزیه و تحلیل و آزمون فرضیه دوم……………………………………………. 111

4-11 تجزیه و تحلیل و آزمون فرضیه سوم…………………………………………… 112

4-12 تجزیه و تحلیل و آزمون فرضیه چهارم………………………………………… 113

4-13 تجزیه و تحلیل و آزمون فرضیه پنجم………………………………………….. 114

4-14 تجزیه و تحلیل و آزمون فرضیه ششم………………………………………….. 115

4-15 آزمون  فریدمن………………………………………………………………….. 117

فصل پنجم: نتیجه گیری و پیشنهادات…………………………………………………. 118

مقدمه……………………………………………………………………………………. 119

1-5 نتیجه گیری……………………………………………………………………….. 119

1-1-5 فرضیه اول …………………………………………………………… 119

5-1-2 فرضیه دوم ……………………………………………………………. 120

5-1-3 فرضیه سوم……………………………………………………………. 121

5-1-4 فرضیه چهارم ………………………………………………………… 121

5-1-5 فرضیه پنجم ………………………………………………………….. 122

5-1-6 فرضیه ششم…………………………………………………………… 123

5-2 پیشنهادات حاصل از تحقیق………………………………………………………. 124

5-3 پیشنهادات جانبی………………………………………………………………….. 126

5-4 پیشنهادات برای تحقیقات آتی…………………………………………………….. 127

ضمائم و پیوستها………………………………………………………………………. 128

پیوست الف: پرسشنامه…………………………………………………………………. 129

پیوست ب: نتایج حاصل از روش دلفی………………………………………………… 132

منابع……………………………………………………………………………………. 133

منابع فارسی……………………………………………………………………………. 134

منابع انگلیسی………………………………………………………………………….. 136

چکیده انگلیسی…………………………………………………………………………. 138

 

فهرست جدول ها

جدول 2-1: انواع صکوک………………………………………………………………. 37

جدول 2-2: ویژگی های انواع نظام بانکداری………………………………………….. 46

جدول 3-1: نتایج آلفای کرونباخ………………………………………………………… 89

جدول 4-1: پرسشهای هر فرضیه………………………………………………………. 97

جدول 4-2: توزیع جامعه آماری بر حسب سن افراد……………………………………. 98

جدول 4-3: توزیع جامعه آماری بر حسب سابقه کار……………………………………. 98

جدول 4-4: توزیع جامعه آماری بر حسب جنسیت……………………………………… 99

جدول 3-5: توزیع جامعه آماری بر حسب پست سازمانی………………………………. 99

جدول 4-6: توزیع جامعه آماری بر حسب سطح تحصیلات……………………………. 100

جدول 4-7: سوأل 1…………………………………………………………………….. 100

جدول 4-8: سوأل 2…………………………………………………………………….. 101

جدول 4-9: سوأل 3…………………………………………………………………….. 101

جدول 4-10: سوأل 4………………………………………………………………….. 102

جدول 4-11: سوأل 5………………………………………………………………….. 102

جدول 4-12: سوأل 6………………………………………………………………….. 103

جدول 4-13: سوأل 7………………………………………………………………….. 103

جدول 4-14: سوأل 8………………………………………………………………….. 104

جدول 4-15: سوأل 9………………………………………………………………….. 104

جدول 4-16: سوأل 10………………………………………………………………… 105

جدول 4-17: سوأل 11………………………………………………………………… 105

جدول 4-18: سوأل 12………………………………………………………………… 106

جدول 4-19: سوأل 13………………………………………………………………… 106

جدول 4-20: سوأل 14………………………………………………………………… 107

جدول 4-21: سوأل 15………………………………………………………………… 107

جدول 4-22: سوأل 16………………………………………………………………… 108

جدول 4-23: سوأل 17………………………………………………………………… 108

جدول 4-24:سوأل 18…………………………………………………………………. 109

جدول 4-25: سوأل 19………………………………………………………………… 109

جدول شماره 4-26-1 و 4-26-2 آزمون فرضیه اول………………………………… 111

جدول شماره 4-27-1 و 4-27-2 آزمون فرضیه دوم…………………………………. 112

جدول شماره 4-28-1 و 4-28-2 آزمون فرضیه سوم………………………………… 113

جدول شماره 4-29-1 و 4-29-2 آزمون فرضیه چهارم………………………………. 114

جدول شماره 4-30-1 و 4-30-2 آزمون فرضیه پنجم   ……………………………… 115

جدول شماره 4-31-1 و 4-31-2 آزمون فرضیه ششم………………………………… 116

جدول شماره  4-32 آزمون  فریدمن…………………………………………………… 117

جدول شماره  ب-1 نتایج حاصل از روش دلفی……………………………………….. 132

 

فهرست نمودارها

نمودار 4-2: توزیع جامعه آماری بر حسب سن افراد…………………………………… 98

نمودار 4-3: توزیع جامعه آماری بر حسب سابقه کار…………………………………… 98

نمودار 4-4: توزیع جامعه آماری بر حسب جنسیت…………………………………….. 99

نمودار 3-5: توزیع جامعه آماری بر حسب پست سازمانی……………………………… 99

نمودار 4-6: توزیع جامعه آماری بر حسب سطح تحصیلات…………………………… 100

نمودار 4-7: سوأل 1……………………………………………………………………. 100

نمودار 4-8: سوأل 2……………………………………………………………………. 101

نمودار 4-9: سوأل 3……………………………………………………………………. 101

نمودار 4-10: سوأل 4…………………………………………………………………. 102

نمودار 4-11: سوأل 5…………………………………………………………………. 102

نمودار 4-12: سوأل 6…………………………………………………………………. 103

نمودار 4-13: سوأل 7…………………………………………………………………. 103.

نمودار 4-14: سوأل 8…………………………………………………………………. 104

نمودار 4-15: سوأل 9…………………………………………………………………. 104

نمودار 4-16: سوأل 10……………………………………………………………….. 105

نمودار 4-17: سوأل 11……………………………………………………………….. 105

نمودار 4-18: سوأل 12……………………………………………………………….. 106

نمودار 4-19: سوأل 13……………………………………………………………….. 106

نمودار 4-20: سوأل 14……………………………………………………………….. 107

نمودار 4-21: سوأل 15……………………………………………………………….. 107

نمودار 4-22: سوأل 16……………………………………………………………….. 108

نمودار 4-23: سوأل 17……………………………………………………………….. 108

نمودار 4-24: سوأل 18……………………………………………………………….. 109

نمودار 4-25: سوأل 19……………………………………………………………….. 109

 

فهرست شکل ها

شکل 1-1: مدل تحقیق  …………………………………………………………………. 9

 

فهرست مطالب

عنوان                                    صفحه

 

1-1-مقدمه. 3

 

2-1- صرع. 7

2-1-1- تقسیم بندی انواع صرع. 8

2-1-2- مکانیسم های ایجاد صرع. 9

2-1-3- آناتومی عملکردی صرع لیمبیک… 10

2-1-4- مدل های آزمایشگاهی ایجاد صرع. 11

2-2- کیندلینگ… 11

2-2-1- انواع کیندلینگ… 12

2-2-2-کیندلینگ  پنتیلن تترازول. 13

2-2-3- تقویت سیناپسی.. 13

2-2-4- تقویت سیناپسی ناشی از PTZ. 14

2-2-5- مراحل مختلف تشنج های ناشی از کیندلینگ… 15

2-3- تشکیلات هیپوکمپ… 16

2-3-1-نقش هیپوكمپ در تشنج.. 17

2-3-1-1-ارتباطات شکنج دندانه دار. 17

2-3-1-2-شکنج دندانه دار و کیندلینگ… 18

2-4-نقش نوروترانسمیترها در صرع. 19

2-4-1- استیل کولین.. 19

2-4-2-نوراپی نفرین.. 20

2-4-3-گابا(GABA) 20

2-4-4- اسیدهای آمینه تحریکی.. 21

2-4-5- آدنوزین.. 21

2-4-6- دوپامین.. 22

2-4-7- سروتونین.. 22

2-5- سیستم سروتونرژیک و صرع. 23

:

3-1- آماده سازی مواد و وسایل لازم. 26

3-1-1- تهیه الكترود. 26

3-1-2- تهیه كانول. 26

3-1-3- آماده سازی دارو. 27

3-1-3-1- داروی مورد استفاده 27

3-1-3-2- تهیه دوزهای مختلف دارو. 27

3-2- جراحی حیوانات… 27

3-3- تحریک  حیوانات… 28

3-4- ثبت پتانسیلهای میدانی.. 29

3-5- روش تزریق دارو. 29

3-6- کیندلینگ حیوانات بوسیله PTZ. 30

3-7-گروه های آزمایشی.. 30

3-8- روش تجزیه و تحلیل آماری.. 32

:

4-1- تأیید بافت شناسی.. 34

4-2- نتایج آزمایش اول. 35

 

4-2-1- اثر اعمال تحریک تتانیک بر پتانسیل های میدانی در حیوانات دست نخورده(بدون تزریق PTZ) 36

4-3- نتایج آزمایش دوم. 37

4-3-1- بررسی نقش گیرنده های سروتونین بر اثر بخشی تحریک تتانیک در حیوانات کیندل (با تزریق PTZ) 37

4-3-2- بررسی تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 5/12 نانومولار بر اثر بخشی تحریک تتانیک در حیوانات کیندل. 40

4-3-3- بررسی تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 25 نانومولار بر اثر بخشی تحریک تتانیک در حیوانات کیندل. 41

4-3-4-بررسی تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 50 نانومولار بر اثر بخشی تحریک تتانیک در حیوانات کیندل. 43

4-4-مقایسه دوزهای مختلف آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی (WAY-100635)در اثر بخشی LTP  46

:

5-1- بحث و بررسی.. 48

5-2-نتیجه گیری.. 52

5-3- پیشنهادها 53

منابع References 54

فهرست جدول ها

جدول2-1: تقسیم بندی انواع صرع بر اساس نامگذاری مجمع بین المللی مبارزه با صرع. 9

فهرست شکل ها

شکل2-1: جایگاه هیپوکمپ در مغز انسان. 17

شکل2-2: نمایی از ورودی و خروجی های شکنج دندانه دار. 18

شکل2-3: ساختار شیمیایی شماتیک سروتونین.. 23

شکل3-1: نمونه ای از ثبت پتانسیل میدانی ناحیه شکنج دندانه دار پس از تحریک تک پالس… 29

شکل3-2: نحوه تزریق دارو به داخل بطن جانبی با بهره گرفتن از پمپ تزریق (a) و سرنگ هامیلتون (b) 30

شکل3-3: پروتوکل زمانی گروه1(غیرکیندل)از آغاز جراحی تا آخرین ثبت گرفته شده. 31

شکل3-4: پروتوکل زمانی گروه2(کنترل کیندل)از آغاز جراحی تا آخرین ثبت گرفته شده. 31

شکل3-5: پروتوکل زمانی گروه های 3 ، 4 و 5(گروه های درمان کیندل) از آغاز جراحی تا آخرین ثبت گرفته شده. 32

شکل 4-1 : موقعیت شکنج دندانه دار در مغز انسان. 34

فهرست نمودارها

نمودار1-2-4 A اثر اعمال تحریک تتانیک بر دامنه اسپایک های تجمعی در گروه1 (غیر کیندل). 36

نمودار1-2-4 B اثر اعمال تحریک تتانیک بر شیب پتانسیل های میدانی در گروه1 (غیر کیندل). 37

نمودار1-3-4 A اثر اعمال تحریک تتانیک بر دامنه اسپایک های تجمعی در گروه 2(کنترل کیندل). 38

نمودار1-3-4 B اثر اعمال تحریک تتانیک بر شیب پتانسیل های میدانی در گروه2( کنترل کیندل). 38

نمودار1-3-4 C درصد تغییرات دامنه اسپایکهای تجمعی قبل و بعد ازاعمال تحریک تتانیک در گروه 1و2(غیر کیندل و کنترل کیندل). 39

نمودار 1-3-4 D درصد تغییرات شیب پتانسیل های میدانی قبل و بعد ازاعمال تحریک تتانیک در گروه1و2(غیر کیندل و کنترل کیندل). 39

نمودار2-3-4 A اثر تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 5/12 نانومولار و اعمال تحریک تتانیک بر دامنه اسپایک های تجمعی در گروه 3(WAY12.5). 40

نمودار2-3-4 B اثر تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 5/12 نانومولار و اعمال تحریک تتانیک بر شیب پتانسیل های میدانی در گروه 3(WAY12.5). 41

نمودار 3-3-4 A اثر تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 25 نانومولار و اعمال تحریک تتانیک بر دامنه اسپایک های تجمعی در گروه 4(WAY25). 42

نمودار 3-3-4 B اثر تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 25 نانومولار و اعمال تحریک تتانیک بر شیب پتانسیل های میدانی در گروه 4(WAY25). 42

نمودار 4-3-4 A اثر تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 50 نانومولار و اعمال تحریک تتانیک بر دامنه اسپایک های تجمعی در گروه 5(WAY50). 43

نمودار 4-3-4 B اثر تزریق آنتاگونیست گیرنده ی 5-HT1A سرتونینی ((WAY-100635 با غلظت 50 نانومولار و اعمال تحریک تتانیک بر شیب پتانسیل های میدانی در گروه 5(WAY50). 44

نمودار 4-3-4 C در صد تغییرات دامنه اسپایک های تجمعی(PS)گروه های کیندل قبل از تزریق دارو و  بعد اعمال تحریک تتانیک. 45

نمودار 4-3-4 D در صد تغییرات شیب پتانسیل های میدانی(fEPSP) گروه های کیندل قبل از تزریق دارو و بعد اعمال تحریک تتانیک. 45

 

چکیده

با وجود تحقیقات گسترده در زمینه صرع و تشنج در حدود 75 درصد موارد، دلایل ایجاد تشنج روشن نیست. اما شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد سیستم سرتونرژیک و تحریک گیرنده های سروتونینی شدت حملات تشنجی را کاهش می دهد و شروع تشنجها را به تأخیر می اندازد. با توجه به نقش گیرنده سروتونینی 5-HT1A در فعالیت سیناپسی و در نتیجه اهمیتی که در مدل های تشنجی دارد، از طرفی با توجه به تشابه مکانیسم های در گیر در ایجاد حملات تشنجی و تقویت طولانی مدت (Long Term Potentiation; LTP) هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش این گیرنده در تقویت سیناپسی ناشی از پنتیلن تترازول (Pentylenetetrazol; PTZ) است. بنابراین آزمایشات بدین ترتیب طراحی شد:20 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 320-220  در پنج گروه به صورت تصادفی تقسیم شدند؛ گروه1 (غیر کیندل): بدون هیچ مداخله ای برای جراحی استرئوتاکسیک آماده شدند. پس از قرار دادن الکترودهای تحریک و ثبات در مکان های مشخص شده، به مدت 20 دقیقه ثبت پایه پتانسیل های میدانی با تک پالس انجام گردید. پس از ثبت پتانسیل های میدانی تحریک تتانیک جهت ایجاد LTP القا شد. پس از اعمال تحریک تتانیک، دوباره ثبت پتانسیل های میدانی به مدت 20 دقیقه انجام گرفت. گروه 2 (کنترل کیندل): تمام مراحل انجام آزمایش مشابه گروه اول بود با این تفاوت که حیوانات  قبل از جراحی طی دوره یک ماهه تزریق PTZ کیندل شده بودند. گروه 3تا5(گروه های درمان کیندل): مراحل انجام آزمایش مشابه گروه دوم بود با این تفاوت که آنتاگونیست گیرنده ی   5-HT1A سرتونینی (WAY-100635) با غلظت 5/12، 25 و 50 نانومولار تزریق  داخل بطنی می شد.  همچنین بعد از تزریق آنتاگونیست و قبل از القای LTP 20 دقیقه ثبت پتانسیل های میدانی نیز گرفته می شد.بخش اول نتایج نشان داد که  تحریک تتانیک شیب پتانسیل های میدانی (fEPSP) و دامنه اسپایک های تجمعی(PS) را به طور معناداری افزایش می دهد. گروه غیر کیندل و کنترل کیندل پس از اعمال تحریک تتانیک به منظور ایجاد LTP به طور معنی داری متفاوت از یکدیگر پاسخ دادند (p<0.001). همچنین بخش دیگر نتایج نشان داد که تزریق WAY-100635 (با غلظتهای 5/12، 25 و 50 نانومولار) در گروه های 3 تا 5 نسبت به گروه 2، fEPSP و PS به طور معناداری کاهش پیدا کرد(p<0.001).نتایج کار نشان داد که القای LTP در حیوانات صرعی در حضور آنتاگونیست سرتونینی 5-HT1A تضعیف می شود به نظر می رسد که آگونیست سروتونینی القای LTP را تقویت و در نتیجه ممکن است در تقویت حافظه و یادگیری افراد صرعی مفید باشد.

کلمات کلیدی: صرع، کیندلینگ، آنتاگونیست گیرنده 5-HT1A، تحریک تتانیک

فصل اول:

کلیات

1-1-مقدمه

صرع[1] یکی از اختلالات رایج عصبی است که دانش بشری در مورد مکانیسم های ایجاد و درمان قطعی آن هنوز ناقص می باشد. از اینرو با بهره گرفتن از مدل های آزمایشگاهی ایجاد تشنج، مطالعات فراوانی در حال انجام است.

یکی از مدل های ایجاد تشنج، کیندلینگ است که در آن با تحریک مکرر ناحیه خاصی از مغز در حیوانات آزمایشگاهی تشنج ایجاد می شود. به کمک این مدل آزمایشگاهی می توان نحوه ارتباط بین نواحی مختلف مغزی را بررسی کرد، و نقش داروها و مواد شیمیایی مختلف را بر تشنج ایجاد شده در یک ناحیه مشخص مورد بحث قرار داد.

کیندلینگ بهترین مدل برای ایجاد تشنجات موضعی پیچیده می باشد(ستو و همکاران،[2]1990)؛ در تشنج های موضعی پیچیده منشا ایجاد تشنج معمولا لوب گیجگاهی و سیستم لیمبیک است(گلور[3]،1992؛ فیشر[4]،1989). شایع ترین نوع صرع در انسان صرع لوب گیجگاهی[5] است(انجل[6]، 1998). در این نوع صرع هیپوکمپ نقش مهمی در عمومی شدن تشنجات دارد. به علاوه نشان داده شده که در صرع لوب گیجگاهی، فیبرهای خزه ای (آکسون سلول های گرانولی شکنج دندانه دار) به مقدار زیاد شروع به جوانه زدن کرده و لایه های سوماتیک و مولکولی شکنج دندانه دار را عصب دهی می کنند(کوهن[7] و همکاران،2003).

در میان نواحی مختلف مغز، شکنج دندانه دار به عنوان بخشی از تشکیلات هیپوکمپ نقش مهمی در صرع لوب گیجگاهی دارد و یکی از نواحی حساس برای ایجاد کیندلینگ است(انج و همکاران[8]،2006؛ موریموتو و همکاران[9]،2004). کیندلینگ باعث تقویت مدارهای مهاری و تحریکی در این ناحیه می شود(آدامک و همکاران[10]،1981؛ دیجنگ و راسین[11]،1987؛ مارو و گودارد[12]،1987؛ گیلبرت[13]، 1991) به طور مثال، نشان داده شده است که کیندلینگ شیب پتانسیل های پس سیناپسی میدانی و دامنه اسپایک های دسته جمعی را افزایش می دهد (روبینسون و همکاران[14]، 1991؛ روتریچ و همکاران[15]، 2001).

با وجود تحقیقات گسترده در زمینه صرع و تشنج در حدود 75 درصد موارد، دلایل ایجاد تشنج روشن نیست(زاروسکی و همکاران[16]،2007). اما شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد سیستم سرتونرژیک و تحریک گیرنده های

چکیده :

 

در این تحقیق به بررسی میزان استعدادو تقبل  مدیریت دانش در شرکت حمل و نقل و خدمات کانتینری دریا گستر کیش پرداخته شده است. هدف اصلی این تحقیق عبارت است از: بررسی میزان استعداد شرکت دریا گستر کیش برای پیاده سازی مدیریت دانش. در این تحقیق ما به سنجش میزان استعداد شرکت دریا گستر کیش در رابطه با 5 شاخص مهم در پیاده سازی مدیریت دانش پرداخته ایم که این عوامل عبارتند از: تکنولوژی، حمایت مدیران ارشد، ساختار سازمانی، فرهنگ سازمانی و منابع انسانی. روش گردآوری اطلاعات این تحقیق کتابخانه ای، پرسشنامه و مصاحبه می باشد و از آزمون دو جمله ای و T تست تک نمونه ای برای بررسی فرضیات تحقیق و برای اولویت بندی عوامل موثر بر پنج متغیر ذکر شده از تست فریدمن استفاده شده است. با توجه به نتایج بدست آمده شرکت دریا گستر کیش، در زمینه تکنولوژی، حمایت مدیران ارشد و ساختار سازمانی از استعداد خوبی برخوردار می باشد و از لحاظ فرهنگ سازمانی و منابع انسانی در سطح پایینی قرار دارد، به عبارت دیگر در زمینه این متغیر ها استعداد لازم وجود ندارد.

 

 

کلید واژه ها: مدیریت دانش، شرکت دریا گستر کیش، تکنولوژی، حمایت مدیران ارشد، ساختار سازمانی، فرهنگ سازمانی، منابع انسانی

 

 

 

 

مقدمه

دانش نخستین منبع راهبردی برای شرکت ها در قرن 21 است.  از آنجاییکه استفاده از مدیریت دانش در سازمانها سبب کاهش هزینه ها و بهبود کیفیت، بهره وری و سودمندی سازمان می شود پژوهشگران و متخصصان تلاش می کنند دریابند، چگونه منابع دانش به صورت موثری گردآوری و مدیریت شود تا بتوان از نتایج آن بهره مند و به عنوان مزیتی رقابتی از آن استفاده کرد.

امروزه سازمان ها توجه ویژه ای به مدیریت دانش مبذول می دارند. با توجه به اینکه مدیریت دانش یک الزام رقابتی است، برای سازمانها مهم است که بدانند آیا سازمان آنها جهت پذیرش مدیریت دانش آمادگی دارد یا خیر؟

چرا که اگر پیش نیازهای ضروری پیاده سازی چنین سیستمی در سازمان وجود نداشته باشد استفاده از چنین فرایندی به جای اینکه سودآوری به همراه داشته باشد، چیزی جز پرداخت هزینه های اضافی برای سازمان به ارمغان نخواهد آورد. بنابراین یک گام اصلی و اساسی قبل از پیاده سازی سیستم مدیریت دانش و برای اینکه پیاده سازی چنین سیستمی موفقیت به دنبال داشته باشد، مطالعه و سنجش میزان آمادگی سازمان برای پذیرش چنین سیستمی است.

 

 

 

 

صل اول

 

 

کلیات تحقیق(شامل طرح تحقیق)

 

 

 

 

 

1-1- مقدمه   

پیشرفت وتوسعه اموری نیستند که برحسب تصادف یا اتفاق به وجود آیند.امروزه با توجه به اینکه رقابت بین شرکتها بیشتر دانش محور شده است یکی از الزامات مهم در پیشرفت سازمان ها و شرکت ها توجه به سیستم مدیریت دانش و ایجاد زیرساختها و آمادگی لازم برای پیاده سازی این سیستم می باشد.

در این تحقیق تحت عنوان ” بررسی میزان استعداد و تقبل مدیریت دانش در شرکت حمل و نقل و خدمات کانتینری دریاگسترکیش ” به بررسی میزان آمادگی و استعدادعوامل و شاخصهای موثر بر پیاده سازی مدیریت دانش در شرکت